Układ równowagi - Nowe odkrycia w dziedzinie otoneurologiii
Zasady działania układu przedsionkowo-móżdżkowego wg badań i interpretacji Autora

Habilitacja

Aby dokładnie poznać zasady funkcjonowania układu równowagi, uważałem, że następny etap moich badań winien dotyczyć roli półkul móżdżku w tym złożonym układzie. Według Henneberta (39) narząd obwodowy (receptory błędnika), jest jedynie "wejściem przedsionkowym" do niezwykle złożonego układu równowagi, choć niewątpliwie narządy przedsionkowe spełniają tu rolę dominującą. Móżdżek spełnia bardzo ważną funkcję w złożonym mechaniźmie układu równowagi, jako narząd wieloneuronowy, włączony w odgałęzienia licznych dróg nerwowych. Rola tego ważnego narządu nie została jednak do dziś całkowicie wyjaśniona i poznana. Wyniki badań doświadczalnych są niekiedy sprzeczne, a obserwacje kliniczne u ludzi w przebiegu różnych chorób móżdżku, jak również po zabiegach operacyjnych nie zawsze są zgodne. Uznałem, że kolejny etap moich badań winien dotyczyć między innymi oceny samoistnych odruchów przedsionkowo-móżdżkowo-rdzeniowych u osób z uszkodzeniami półkul móżdżku. W dokładnym poznaniu tych odruchów widziałem klucz do wyjaśnienia tajemnicy powstawania odruchów przedsionkowo-móżdżkowo-rdzeniowych oraz zasad współdziałania błędnika i móżdżku. Stanowi to nadal nierozwiązany problem współczesnej otoneurologii, dziedziny liczącej sobie kilka wieków. Wyczuwając nadchodzącą odwilż w kraju w 1989r przygotowałem pracę habilitacyjną pt: "Badania nad sprawnością układu równowagi po uszkodzeniach półkul móżdżku (studium kliniczne). Praca pochodzi  z Pracowni Badania Układu Równowagi Zespołu Opieki Zdrowotnej w Tomaszowie Maz., której byłem kierownikiem. 

CEL PRACY

Celem pracy była ocena zmian w reakcjach odruchów okulomotorycznych, przedsionkowo-móżdżkowo-ocznych i przedsionkowo-móżdżkowo-rdzeniowych powstałych w następstwie uszkodzeń półkul móżdżku. Założeniem pracy było także ustalenie, które ze znanych i stosowanych testów przedsionkowych w otoneurologii, po uwzględnieniu zjawisk habituacji, mają istotne znaczenie diagnostyczne w uszkodzeniach części ośrodkowej układu równowagi jaką jest móżdżek.

PRZEDMIOT BADAŃ I METODY

Przedmiotem badań była grupa 50 osób zdrowych oraz grupa 58 osób z uszkodzeniami półkul móżdżku. Grupę kontrolną stanowiło 50 osób zdrowych w wieku od 17 do 50 lat (średnia arytmetyczna 30,6 ± 11), w tym 26 kobiet i 24 mężczyzn. Podstawą zaliczenia do grupy kontrolnej osób zdrowych były prawidłowe reakcje uzyskane w próbach statyczno-dynamicznych, symetryczne i prawidłowe reakcje w testach kalorycznych Fitzgeralda-Hallpikea i Toroka oraz w teście kinetycznym pobudzeń wahadłowych. Dodatkowo warunkiem zaliczenia danej osoby do grupy kontrolnej był brak oczopląsu samoistnego i położeniowego przy oczach zamkniętych w zapisie elektronystagmograficznym. Drugą grupę stanowiło 58 chorych po operacjach guzów półkul móżdżku, w wieku od 10 do 64 lat (średnia arytmetyczna 32,9 lat ± 11,5), w tym 33 mężczyzn i 25 kobiet. U wszystkich osób guz usunięto w całości. Jako powikłanie zabiegu u 3 osób stwierdzono uszkodzenie nerwu statyczno-słuchowego po stronie operowanego guza, potwierdzone testami kalorycznymi i badaniem audiometrycznym. Badaniem histopatologicznym stwierdzono w 42 przypadkach astrocytoma, w 5 hemangioblastoma, w 5 neurilemmoma, w 2 meningioma i w 4 przypadkach torbiele móżdżku. U 23 osób guz umiejscowiony był w prawej półkuli móżdżku, u 35 osób w lewej półkuli móżdżku. Czas jaki minął od wykonanego zabiegu do chwili badania wynosił od 3 miesięcy do 25 lat (średni czas 11,8 ±7,1). Badania przeprowadzono w Pracowni Badania Układu Równowagi Kliniki Otolaryngologicznej Wojskowej Akademii Medycznej w Łodzi oraz w Pracowni Badania Układu Równowagi Zespołu Opieki Zdrowotnej w Tomaszowie Mazowieckim. Poza szczegółowym wywiadem oraz badaniem otolaryngologicznym u wszystkich osób wykonywano następujące testy:

1. próby statyczno-dynamiczne: próba Romberga, próba Manna, próba mijania, próba zbaczania, próba diadochokinezy, próba palec-nos.

2. próby dynamiczne: próba Unterbergera oraz własna próba dynamiczna.  

3. badanie audiologiczne.

4. badania radiologiczne.

5. badanie otoneurologiczne z rejestracją elektronystagmograficzną:

a. rejestrację ruchów gałek ocznych podczas kalibracji.

b. rejestrację oczopląsu samoistnego przy oczach zamkniętych i otwartych w pozycji siedzącej.

c. badanie oczopląsu położeniowego przy oczach zamkniętych w czterech pozycjach, według zaleceń Nylena (83) i Cawthorne (10).

d. badanie ruchu wahadłowego gałek ocznych lub test gładkiego śledzenia.

e. badanie oczopląsu optokinetycznego w płaszczyźnie poziomej za pomocą półkolistego ekranu i rzutnika (lampy stymulacyjnej).

f. rejestrację oczopląsu podczasobrotowego w próbie kinetycznej z pobudzeniem wahadłowym.

g. próbę kaloryczną Fitzgeralda-Hallpikea wykonywano w sposób podany przez autorów (29), z oczami zamkniętymi i rejestracją elektronystagmograficzną.

h. jednotermiczny, różnicujący test Toroka (58).

WYNIKI BADAŃ I OMÓWIENIE

Próby statyczno-dynamiczne:

Dodatnią próbę Romberga stwierdzono u 13 osób, w 4 przypadkach przy uszkodzonej prawej półkuli i w 9 przypadkach przy uszkodzonej lewej półkuli móżdżku. Znacznie częściej obserwowano dodatnią próbę Romberga uczulonego (próba Manna)- statystyczne wysoka znamienność. Stwierdzono ją łącznie u 46 osób, w 20 przypadkach przy uszkodzonej prawej i w 26 przypadkach przy uszkodzonej lewej półkuli móżdżku. W obu tych próbach obserwowano chwianie się lub padanie w stronę uszkodzonej półkuli móżdżku jak również w stronę zdrowej półkuli. Dodatnią próbę mijania stwierdzono u 3 osób z uszkodzeniem prawej i u 6 osób z uszkodzeniem lewej półkuli móżdżku. U jednej osoby z uszkodzeniem lewej półkuli móżdżku obserwowano zbaczanie obu kończyn górnych w stronę uszkodzonej półkuli móżdżku, u pozostałych osób obserwowano zbaczanie kończyny przeciwnej do strony uszkodzenia w kierunku zdrowej półkuli (na zewnątrz). Reakcja ta jest statystycznie znamienna. Dodatnią próbę zbaczania rejestrowano łącznie u 7 osób, w dwóch przypadkach z uszkodzeniem prawej półkuli móżdżku i w pięciu przypadkach z uszkodzeniem lewej półkuli móżdżku. U jednej osoby z uszkodzeniem lewej półkuli móżdżku obserwowano zbaczanie obu kończyn górnych w stronę lewą, u pozostałych osób stwierdzono zbaczanie kończyny po stronie zdrowej na zewnątrz. Łącznie ten ostatni typ reakcji w próbie mijania i w próbie zbaczania jest wysoce statystycznie znamienny. Obserwowano również drżenie i opadanie kończyny górnej po stronie uszkodzonej półkuli. Dodatnią próbę palec-nos stwierdzono łącznie u 23 osób, dodatnią próbę adiadochokinezy u 31 osób. W próbie Unterbergera u 47 osób obserwowano rotację wokół długiej osi ciała powyżej 90° w stronę zdrowej półkuli móżdżku i u 45 osób przesunięcie ciała w płaszczyźnie poziomej do przodu powyżej 50 cm. We własnej próbie dynamicznej obserwowano obrót wokół długiej osi ciała w stronę zdrowej półkuli przy wysuniętej do przodu kończynie dolnej przeciwnej do uszkodzenia i brak obrotu przy wysuniętej kończynie dolnej po stronie uszkodzenia-ryc.1

Rycina1aH Rycina1bH
Brak obrotu z lewej kończyny dolnej wystawionej do przodu Obrót w prawo z prawej kończyny dolnej wystawionej do przodu

Ryc 1 Uszkodzenie lewej półkuli móżdżku

Taki model reakcji stwierdzono w 18 przypadkach przy uszkodzeniu prawej półkuli i w 26 przypadkach przy uszkodzeniu lewej półkuli móżdżku. Przesunięcie ciała w płaszczyźnie poziomej powyżej 50 cm obserwowano najczęściej do przodu. Wyniki obrazujące ten model reakcji są wysoce statystycznie znamienne. Obrót w stronę uszkodzonej półkuli podczas wykonywania próby z prawą a następnie z lewą kończyną dolną wystawioną do przodu obserwowano w 2 przypadkach uszkodzenia prawej i w 3 przypadkach uszkodzenia lewej półkuli móżdżku. Rotację w stronę zdrowej półkuli przy wystawionej do przodu prawej a następnie lewej kończynie dolnej obserwowano w 1 przypadku uszkodzenia prawej półkuli i w 2 przypadkach uszkodzenia lewej półkuli móżdżku. Brak obrotu przy lewej a następnie prawej kończynie dolnej wystawionej do przodu stwierdzono w 1 przypadku uszkodzenia prawej i w 3 przypadkach uszkodzenia lewej półkuli móżdżku. Ruch obrotowy wokół własnej długiej osi ciała w lewo przy wystawionej do przodu prawej kończynie dolnej i rotację w prawo przy wysuniętej lewej kończynie dolnej obserwowano w 1 przypadku uszkodzenia prawej oraz w 1 przypadku uszkodzenia lewej półkuli móżdżku. Opisane modele reakcji nie są statystycznie znamienne dla uszkodzeń półkul móżdżku.

Reakcje okoruchowe rejestrowane elektronystagmograficznie.

Zapis kalibracji u wszystkich chorych był czytelny. Dysmetrię ruchów gałek ocznych stwierdzono u 87,9 % ogółu badanych chorych. Wyniki te są wysoce statystycznie znamienne. Rejestrowano ruchy przecholowania gałek ocznych jak również niedociągania gałek do kolejno zapalających się żarówek. Oczopląs samoistny przy oczach zamkniętych stwierdzono u 26 osób, przy oczach otwartych u 8 osób. Łącznie w uszkodzeniach półkul móżdżku oczopląs samoistny przeważał w kierunku uszkodzonej półkuli. W 2 przypadkach rejestrowano fale kwadratowe. Brak oczopląsu przy oczach zamkniętych stwierdzono w 51,7 %, natomiast przy oczach otwartych w 82,8 % ogółu badanych chorych. Różnice te są wysoko statystycznie znamienne. Rozpiętość maksymalnej szybkości kątowej wolnej fazy oczopląsu samoistnego przy oczach zamkniętych była bardzo duża, od 4,5°/s do 56,3°/s. Obserwowano, że im większa była szybkość kątowa wolnej fazy, tym regularność przebiegu wolnej fazy oczopląsu była większa. Nie stwierdzono ścisłej zależności między częstością występowania oczopląsu samoistnego a czasem jaki upłynął od przeprowadzonego zabiegu neurochirurgicznego. Oczopląs położeniowy co najmniej w 2 pozycjach rejestrowano u 32 osób. u 2 osób we wszystkich pozycjach rejestrowano fale kwadratowe. oczopląs położeniowy we wszystkich pozycjach był obecny u 26 badanych. Typ I oczopląsu położeniowego wg. Nylena stwierdzono u 9 osób z uszkodzeniem prawej i u 11 osób z uszkodzeniem lewej półkuli móżdżku. Oczopląs położeniowy typu II wg. Nylena rejestrowano u 4 osób z uszkodzeniami prawej i u 8 osób z uszkodzeniami lewej półkuli móżdżku. Tak więc przeważał oczopląs typu I wg. Nylena. Przy oczopląsie typu I z reguły rejestrowano przewagę oczopląsu w kierunku jednej ze stron. Nie obserwowano oczopląsu położeniowego typu III. Przy oczopląsie położeniowym kierunkowo-zmiennym nie obserwowano występowania oczopląsu w kierunku przeciwnym do boku, na którym została ułożona głowa. Ułożenie głowy na stronę zgodną z kierunkiem oczopląsu samoistnego powodowało nasilenie oczopląsu, ale nie było to regułą. Oczopląsowi położeniowemu nie towarzyszyły zawroty głowy, jedynie większość badanych uskarżała się na złe samopoczucie w pozycji Rosego. Kierunkowo-zmienny oczopląs położeniowy przeważał w czterech pozycjach do jednej ze stron, jedynie przy ułożeniu głowy w stronę przeciwną do stwierdzanej przewagi zmieniał swój kierunek. Oczopląs położeniowy występujący w kierunku przeciwnym do istniejącej przewagi nie był tak silny jak przy ułożeniu głowy na stronę zgodną z kierunkiem przewagi oczopląsu położeniowego. U 3 osób, które miały dodatkowo uszkodzony nerw statyczno-słuchowy, u żadnej z nich nie stwierdzono oczopląsu położeniowego we wszystkich pozycjach. Oczopląs kierunkowo-spojrzeniowy stwierdzono łącznie u 25 chorych. W uszkodzeniach półkul móżdżku po stronie prawej oczopląs kierunkowo-spojrzenikowy zarejestrowano w 1 przypadku tylko do strony prawej, w 3 przypadkach tylko w stronę lewą i w 9 przypadkach rónocześnie do obu stron. W uszkodzeniach półkul po stronie lewej oczopląs kierunkowo-spojrzeniowy stwierdzono w 1 przypadku tylko do strony prawej, w 4 przypadkach tylko w stronę lewą i w 7 przypadkach do obu stron.

Rejestracja poziomego oczopląsu optokinetycznego pozwala wyodrębnić dwa główne wzory reakcji optokinetycznych. Pierwszy charakteryzował się tendencją do małej amplitudy i wysokiej częstotliwości oczopląsu, a drugi do małej częstotliwości i dużej amplitudy oczopląsu. Asymetrię oczopląsu optokinetycznego stwierdzono u 44 chorych. Dane te są wysoko statystycznie znamienne. W uszkodzeniach prawej półkuli móżdżku odpowiedzi symetryczne uzyskano w 6 przypadkach i asymetrię w 17 przypadkach. Zahamowanie reakcji optokinetycznej w 10 przypadkach stwierdzono przy stosowaniu bodźca w stronę uszkodzonej półkuli móżdżku i w 7 przypadkach w stronę zdrowej półkuli móżdżku. U chorych z uszkodzeniem lewej półkuli móżdżku reakcje symetryczne stwierdzono w 8 przypadkach, asymetryczne w 27 przypadkach. Zahamowanie reakcji optokinetycznej przy stosowaniu bodźca w stronę uszkodzonej półkuli móżdżku stwierdzono w 15 przypadkach, w stronę zdrowej półkuli w 12 przypadkach. Ogólnie zahamowanie reakcji podczas stosowania bodźca w stronę uszkodzonej półkuli uzyskano u 25 chorych, w stronę zdrową u 19 chorych. Różnice te nie są statystycznie znamienne. U żadnej z badanych osób nie stwierdzono całkowitego zniesienia reakcji optokinetycznej w jedną lub obie strony. Spotykane zaburzenia w zapisie oczopląsu optokinetycznego polegały na dużej zmienności amplitud, przedłużeniu wolnej fazy lub wypadaniu szybkiej fazy oczopląsu. Na ramionach wolnej fazy oczopląsu spotykano drobne dodatkowe wychylenia. W przypadkach stwierdzanej asymetrii, badani już w trakcie wykonywania próby zgłaszali trudności w śledzeniu pasów przesuwających się w stronę uszkodzonej bądź też w stronę zdrowej półkuli móżdżku. Stwierdzono, że w przypadkach istnienia oczopląsu samoistnego i oczopląsu położeniowego kierunkowo-stałego bądź zmiennego z przewagą do jednej ze stron, częściej rejestrowano asymetrię oczopląsu optokinetycznego z zahamowaniem reakcji optokinetycznej w stronę przeciwną do kierunku oczopląsu samoistnego. Dla przykładu, jeżeli oczopląs samoistny skierowany był w stronę uszkodzonej półkuli, zahamowanie reakcji optokinetycznej stwierdzano przy stosowaniu bodźca w stronę uszkodzonej półkuli. Jeżeli jednak oczopląs samoistny był skierowany do strony zdrowej półkuli to zahamowanie reakcji optokinetycznej rejestrowano przy stosowaniu bodźca w stronę zdrowej półkuli. Nie stwierdzono charakterystycznych zapisów reakcji optokinetycznych podkreślających "móżdżkowy" charakter uszkodzenia.

Badanie gładkiego śledzenia przeprowadzono za pomocą dwóch testów:

a) typowej próby wahadła,

b)za pomocą gonioskopu.

W badaniach kiedy chorzy śledzili ruch wahadłowy kuli, patologiczny zapis krzywej stwierdzono w 49 przypadkach. Wyniki te są wysoko statystyczne znamienne. Różnice w uszkodzeniach prawej i lewej półkuli nie są statystycznie znamienne. W 46 przypadkach uzyskano zapis krzywej typu II, w 3 przypadkach typu III. W teście gładkiego śledzenia za pomocą gonioskopu patologiczny zapis uzyskano u 55 osób. Wyniki te są wysoko statystycznie znamienne. W 52 przypadkach uzyskano zapis krzywych typu II, a więc na ramionach sinusoidy o względnie prawidłowych zarysach nakładały się dodatkowe wychylenia (ang. saccades). Były to najczęściej wychylenia symetryczne, na wstępującym i zstępującym ramieniu. Krzywa gładkiego śledzenia wykazywała wtedy charakterystyczny zapis koła zębatego (ang. cogwheeling). Rejestrowano również zapisy z asymetrycznymi wychyleniami na krzywej śledzenia. Obserwowano je w przypadkach kiedy ruch śledzenia kuli lub punktu świetlnego odbywał się w kierunku fazy szybkiej oczopląsu samoistnego. Nie było to regułą i zjawisko to nie miało istotnego związku ze stroną uszkodzonej półkuli. Obserwacja zapisów krzywej gładkiego śledzenia w uszkodzeniach prawej i lewej półkuli nie wykazała istotnych różnic. Największe zmiany zapisu krzywych w próbie wahadła rejestrowano przy wychyleniach kuli o kąt 30°. Kiedy wychylenia kuli stopniowo zmniejszały się, rejestrowano mniejsze zakłócenia w zapisie krzywych śledzenia. Przy wychyleniach kuli o kąt 10° i mniejszych, u 15 osób rejestrowano już prawidłowe krzywe. W obu testach u 3 osób spośród 58 badanych stwierdzono krzywe wyraźnie zniekształcone lub "rozpadłe".

Test kaloryczny Fitzgeralda-Hallpikea

 U 46 osób otrzymano symetryczne reakcje oczopląsowe (wysoka statystyczna znamienność). Porażenie kanałowe stwierdzono w 3 przypadkach. Były to osoby z pooperacyjnym uszkodzeniem nerwów statyczno-słuchowych po stronie operowanej półkuli móżdżku. Symetryczną przewagę kierunkową zarejestrowano u 4 osób, w 3 przypadkach była ona skierowana w stronę uszkodzonej półkuli i w 1 przypadku w stronę zdrowej półkuli. U wszystkich osób z symetryczną przewagą kierunkową rejestrowano oczopląs samoistny przy oczach zamkniętych. U pozostałych 5 osób uzyskano reakcje łączące w sobie niedowład kanałowy i rzeczywistą przewagę kierunkową. W dwóch przypadkach niedowład kanałowy stwierdzono po stronie uszkodzonej półkuli i rzeczywistą przewagę kierunkową do strony zdrowej. W następnych trzech przypadkach niedowład kanałowy stwierdzono po stronie zdrowej półkuli i przewagę kierunkową w stronę uszkodzonej półkuli. W reakcjach tych stwierdzano brak odpowiedzi po jednej stronie na bodziec kaloryczny z ciepłą wodą (44° C), przy symetrycznych reakcjach na wodę zimną (30° C). Dość często rejestrowano reakcje oczopląsowe o zmiennej amplitudzie wychyleń gałek ocznych. U osób, które poddane zostały dodatkowo naświetlaniom, obserwowano częstsze występowanie przerw w reakcjach oczopląsowych. Przeprowadzono analizę porównawczą niektórych parametrów reakcji oczopląsowych uzyskanych w teście Fitzgeralda-Hallpikea w grupie kontrolnej i w grupie chorych z uszkodzeniami półkul móżdżku. Analiza parametru czasu trwania oczopląsu po pobudzeniu kalorycznym nie wykazała statystycznie znamiennych różnic między przedstawionymi grupami. Otrzymano nieznaczne niższe wartości średnich czasu utajenia w grupie osób chorych w porównaniu z grupą kontrolną. Stwierdzono natomiast wyższe wartości średniej amplitudy maksymalnej i średniej maksymalnej szybkości kątowej wolnej fazy oczopląsu w grupie osób chorych. Interesujące są wyniki prawie identycznych wartości średnich maksymalnej szybkości kątowej wolnej fazy oczopląsu po zimnym i ciepłym bodźcu w grupie osób chorych.

Test kaloryczny Toroka.

Wyniki testu kalorycznego Toroka w grupie osób chorych opracowano w oparciu o występowanie objawu "vestibular decruitment". U 32 osób stwierdzono występowanie tego objawu w jednym uchu i u 8 osób w obu uszach. Łącznie "vestibular decruitment" typu I stwierdzono w 34 badanych uszach i typu II w 14 uszach. Nie obserwowano objawu "vestibular decruitment" typu III wg. Toroka. W 27 przypadkach objaw ten występował po stronie zdrowej półkuli i w 21 przypadkach po stronie uszkodzonej półkuli. Zauważono, że strona, po której występuje "vestibular decruitment", zależna jest od kierunku oczopląsu samoistnego i położeniowego. Dla przykładu, jeżeli oczopląs samoistny lub położeniowy występuje w stronę prawą, to "vestibular decruitment" występuje w reakcji kalorycznej z ucha lewego. Arefleksję przedsionków rejestrowano u 3 chorych, u których podczas zabiegu neurochirurgicznego został uszkodzony nerw statyczno-słuchowy. Nie stwierdzono odpowiedzi nadczynnościowych, to znaczy, że u żadnej osoby w fazie kulminacji oczopląsu, łączna liczba wychyleń oczu w dwóch kolejnych odcinkach pięciosekundowych nie była wyższa od 30 po zastosowaniu bodźca słabego (10 ml, 20° C) i wyższa od 40 po zastosowaniu bodźca silniejszego (100 ml, 20° C).

Test pobudzeń wahadłowych.

Reakcje symetryczne uzyskano u 45 osób (wysoka statystyczna znamienność), w tym u 10 chorych były to reakcje symetryczne o obniżonej pobudliwości. Krzywe wykresu reakcji przebiegały na siatce Greinera poniżej dolnej linii wyznaczającej zakres normy. U 35 osób krzywe ilustrujące reakcje przedsionkowe przebiegały w przedziale normy. U 11 badanych stwierdzono reakcje asymetryczne z wyraźną przewagą oczopląsu, zgodną z kierunkiem rejestrowanego oczopląsu samoistnego.

Przewaga reakcji w tych przypadkach była widoczna od początku do końca próby, jedynie u 4 osób w pierwszym okresie wychyleń fotela stwierdzono reakcje symetryczne. U chorych z rejestrowanym oczopląsem samoistnym ilość wychyleń oczopląsowych w półokresach zgodnych z kierunkiem oczopląsu samoistnego była wysoka i krzywe wykresu reakcji przedsionkowych wykraczały na siatce Greinera poza górną linię oznaczającą zakres normy. Natomiast ilość wychyleń oczu w półokresach o kierunku przeciwnym była znacznie mniejsza i krzywe wykresu reakcji przebiegały poniżej dolnej granicy normy. W jednym przypadku stwierdzono brak reakcji oczopląsowej. Dotyczyło to osoby z uszkodzeniem nerwu statyczno-słuchowego po operacji prawej półkuli móżdżku. U jednej osoby, u której guz zlokalizowany był w prawej półkuli móżdżku i okolicy dna czwartej komory, uzyskano nietypową reakcję.  W początkowych wychyleniach fotela rejestrowano przewagę oczopląsu w lewo, w środkowych półokresach reakcje symetryczne i w końcowych wychyleniach fotela wyraźną przewagę oczopląsu w prawo. Należy nadmienić, że u osoby tej stwierdzono przy oczach zamkniętych i otwartych oczopląs samoistny w lewo,oraz oczopląs położeniowy kierunkowo zmienny typu Nylen I, z dominującym kierunkiem w lewo. W teście kalorycznym Fitzgeralda-Hallpikea rejestrowano symetryczne reakcje oczopląsowe oraz oczopląs wtórny (11). Oceniając pod względem jakościowym rejestrowane reakcje można stwierdzić, że spotykano różne i odmienne wzory zapisów. Rejestrowano prawidłowe i czytelne reakcje przedsionkowe z zaznaczonym okresem utajenia (75,8 % reakcji), jak również reakcje, których interpretacja i obliczenie wychyleń gałek ocznych było trudne (24,2 % reakcji). Spośród zmian jakościowych zapisu spotykano najczęściej zmienność amplitud, dysmetrię, obecność małego zapisu, brak okresu utajenia. Ta ostatnia zmiana nazywana jest również ciszą oczopląsową lub przerwą międzyrotacyjną. Brak tej ciszy oczopląsowej stwierdzano u chorych z oczopląsem samoistnym, którego maksymalna szybkość kątowa przekraczała 20°/s. W teście pobudzenia wahadłowego rejestrowano wówczas przewagę kierunkową. Oczopląs o kierunku przeciwnym do stwierdzanej przewagi kierunkowej pojawiał się bezpośrednio po uprzednim oczopląsie, bez okresu utajenia. Ilość uderzeń oczopląsowych była w tych półokresach wyraźnie mniejsza, czas reakcji krótszy. Reakcja oczopląsowa pojawiała się w czasie kiedy fotel osiągał największe przyspieszenie kątowe. Z chwilą kiedy zaczynała się faza hamowania pojawiał się bezpośrednio oczopląs zgodny z kierunkiem oczopląsu samoistnego. Natomiast u osób z rejestrowanym oczopląsem samoistnym, u których w teście fotela wahadłowego stwierdzano symetryczne reakcje przedsionkowe, rejestrowano typową ciszę oczopląsową w momencie zbliżania się fotela do pozycji maksymalnego wychylenia.

Badania audiometryczne.

W badaniach audiometrycznych brak percepcji w uchu prawym stwierdzono u 2 osób i w uchu lewym u jednej osoby. W jednym przypadku stwierdzono obustronne, symetryczne uszkodzenie słuchu typu odbiorczego. U pozostałych osób słuch pozostawał w granicach normy wiekowej.

OMÓWIENIE

Jak  już wspomniano na wstępie, badanie odruchów przedsionkowo-móżdżkowo-rdzeniowych jest niezbędne do prawidłowej oceny sprawności układu równowagi. Dokładna znajomość wywołanych reakcji pozwala określić patologię, różnicować obwodowy czy ośrodkowy charakter uszkodzenia, choć bardzo często nie jest to sprawą prostą. Możliwość zastosowania rejestracji elektronystagmograficznej w ocenie badania tych reakcji miało wpływ na to, że większość badaczy skupia się głównie na rejestracji odruchów przedsionkowo-móżdżkowo-ocznych, co ma miejsce bardzo często w publikowanych pracach (37, 48, 49, 58, 99). Rzadziej natomiast przedstawia się wyniki podstawowych testów statyczno-dynamicznych. W ocenie odruchów przedsionkowo-móżdżkowo-rdzeniowych szczególnie cenne są obserwacje objawów spontanicznych, samoistnych (40, 53, 60, 76, 103). W przedstawionych badaniach chorzy podczas wykonywania próby Romberga i próby Manna częściej chwiali się lub padali w stronę uszkodzonej półkuli móżdżku. Obserwacje te są zgodne z opisami zawartymi w piśmiennictwie otoneurologicznym (40, 57). Natomiast  Dow (23) stwierdził, że po jednostronnym uszkodzeniu "przedsionkowej" części móżdżku u zwierząt (wkrótce po zabiegu), padają one w przeciwną stronę. Wyniki badań własnych dotyczące odruchów w próbie zbaczania i w próbie mijania są odmienne niż dane przedstawiane w niektórych opracowaniach (40, 57, 63). W opracowaniach tych podkreśla się, że w uszkodzeniach półkul móżdżku kończyna górna po stronie uszkodzonej półkuli zbacza w stronę ogniska. W badaniach własnych stwierdzono odwodzenie na zewnątrz kończyny górnej po stronie zdrowej półkuli móżdżku i brak zbaczania kończyny górnej po stronie uszkodzonej półkuli. Szczególnie często reakcje takie obserwowano przy wykonywaniu próby Unterbergera i własnej próby dynamicznej z kończynami górnymi uniesionymi do przodu. Kończyna górna w tych przypadkach jakby wskazywała kierunek obrotu, który ma się dokonać. Obserwacje te są zgodne z reakcjami uzyskanymi w poprzednich pracach (11, 78, 92) i wynikami w badaniach doświadczalnych - Walsh (103). U psów, którym usunięto cały móżdżek, dominują ruchy odwodzenia i prostowania kończyn - Ryc. 2

image016

Ryc. 2. Skutki zniszczenia całego móżdżku (u góry) i samego robaka (u dołu)- (Andre-Thomas, wg. Wolsha).

Taki obraz odwodzenia kończyn górnych możemy wywołać u ludzi zdrowych stosując silny asymetryczny bodziec z zimną wodą w próbie Ruttina (wykład habilitacyjny - ryc.1). Hamowanie półkuli móżdżku przy pomocy bodźca wywołanego przepływem endolimfy w kierunku kanału (ruch ampulofugalny) wywołuje podobny obraz jak przy uszkodzeniu półkuli móżdżku. Móżdżek jest głównym ośrodkowym narządem układu równowagi (kolokwium habilitacyjne i wykład habilitacyjny). Jak już wspomniałem  nie mogłem ujawnić wcześniej moich odkryć dotyczących układu przedsionkowo-móżkowego bo nie zostałbym dopuszczony do kolokwium habilitacyjnego. Mogłem jedynie posługiwać się wiadomościami, które zawarte były w literaturze otoneurologicznej. Obserwacje własne chorych z guzami półkul móżdżku, zweryfikowane badaniami CT, potwierdzają ten model reakcji samoistnych w zakresie kończyn górnych. uzyskane w próbie Unterbergera oraz  we własnej próbie dynamicznej. Ten model reakcji można wywołać u chorych po usunięciu guza półkuli móżdżku, stosując symetryczny test Ruttina z zimną wodą. Uzyskuje się wtedy reakcję oczopląsową w kierunku uszkodzonej półkuli móżdżku i odwodzenie kończyny górnej po stronie zdrowej półkuli móżdżku (wykład habilitacyjny - ryc. 14a). Należy przypomnieć, że praca habilitacyjna, kolokwium habilitacyjne i wykład habilitacyjny stanowią jedną całość mojej habilitacji. Była to jedyna możliwość i przywilej w mojej działalności naukowej, zaprezentowania wszystkich moich odkryć, przed Radą Wydziału Lekarskiego Wojskowej Akademii Medycznej w Łodzi, w celu uzyskania stopnia doktora habilitowanego nauk medycznych. Wyniki tych reakcji potwierdzają również wcześniesze informacje Wartenberga (cyt. wg. 40), że móżdżek wspomaga ruchy przywodzenia i zgęcia kończyn. Jednak uczony nie przedstawił podstaw teoretycznych tych obserwacji. Wytłumaczenie tego zjawiska przedstawiam również po raz pierwszy w wykładzie habilitacyjnym. Uszkodzenie prawej półkuli móżdżku wzmaga odwodzenie  lewej kończyny górnej. Opis chodu gołębi po uszkodzeniu półkuli móżdżku - Małecki i wsp. (68), jak również postawy ciała u ludzi podczas chodu - Best i wsp.(11), może potwierdzać te obserwacje. Stosunkowo mała liczba przypadków opisanych reakcji samoistnych z kończyn górnych uzyskanych w przedstawionych badaniach może przemawiać za dokonującymi się procesami habituacji w odruchach przedsionkowo-móżdżkowo-rdzeniowych. Opadanie kończyny górnej po stronie operowanej półkuli móżdżku można wiązać z obniżeniem siły mięśniowej w następstwie uszkodzenia móżdżku (40, 103). Spośród wykonywanych prób koordynacyjnych wyraźnie częściej stwierdzano adiadochokinezę w porównaniu z próbą palec-nos. Występowanie dodatnich prób koordynacyjnych w kilka lub kilkanaście lat od daty przebytego zabiegu świadczyć może o trwałym charakterze uszkodzenia. Zjawisko to należy tłumaczyć prawdopodobnie uszkodzeniem jąder głębokich móżdżku (31). Zatem obie te próby jak wynika z piśmiennictwa i badań własnych mają dużą wartość w rozpoznawaniu uszkodzeń półkul móżdżku, a patofizjologia tych odruchów została wszechstronnie omówiona w licznych opracowaniach (11, 40, 103). W próbie Unterbergera w ponad 80% przypadków uzyskano obrót wokół długiej osi ciała w kierunku zdrowej półkuli móżdżku, brak obrotu u około 9% i obrót w stronę uszkodzonej półkuli u około 10% badanych. Oznacza to, że pierwszy model reakcji jest dominujący i świadczy o odwodzeniu w kierunku zdrowej półkuli móżdżku. We własnej próbie dynamicznej, podobnie jak w próbie Unterbergera przeważał jeden model reakcji. Obserwowano głównie obrót ciała w kierunku zdrowej półkuli móżdżku podczas wykonywania próby z kończyną dolną wysuniętą do przodu po stronie zdrowej półkuli móżdżku i brak obrotu podczas wykonywania próby z kończyną dolną wysuniętą do przodu po stronie uszkodzonej półkuli móżdżku. Otrzymano zatem podobne reakcje jak w próbie mijania i zbaczania. Dokładne wyjaśnienie zasad tworzenia się reakcji przedsionkowo-móżdżkowo-rdzeniowych również zostanie wyjaśnione w wykładzie habilitacyjnym. Przy odwodzeniu kończyny górnej i dolnej w stronę zdrową, wygięciu tułowia w kierunku strony uszkodzenia, oraz skręcie głowy z podbródkiem skierowanym ku stronie zdrowej, badany przypominał obraz pozycji dyskobola. Z wcześniejszych badań fizjologicznych wiadomo (11), że skręcenie głowy zwierzęcia (obrót w czołowej płaszczyźnie czaszki) powoduje wzmożenie napięcia prostowników kończyny przedniej i tylnej po stronie tułowia, ku której skręca się żuchwa ("kończyny żuchwowe") i zmniejsza napięcia prostowników w kończynach przeciwległych ("kończyny czaszkowe"). Magnus (cyt. wg. 11) wprowadził nazwę "kończyny żuchwowe" dla określenia kończyn po tej stronie, ku której podbródek człowieka lub żuchwa zwierząt ulega skręceniu lub nachyleniu. Kończyny przeciwległe, tj. kończyny, ku którym zwraca się wierzchołek czaszki, nazwał on "kończynami czaszkowymi". Wartenberg uważa (cyt. wg. 40), że móżdżek wspomaga w ruchu przywodzenia i zgięcia kończyn, natomiast układ piramidowy współpracuje czynnie w odwodzeniu i prostowaniu. Oba te układy działają antagonistycznie, jeśli jeden z nich jest uszkodzony, wówczas drugi przeważa czynnościowo w danym zakresie. Stąd w uszkodzeniach półkul móżdżku przywodzenie i zginanie kończyn jest hamowane, dominuje natomiast odwodzenie i prostowanie. Małecki i wsp. (68) obserwując zachowanie chodu gołębi z jednostronnym uszkodzeniem móżdżku stwierdzili, że zbaczały one w stronę zdrowej półkuli. Jak wiadomo czynności móżdżku i błędników są do siebie w bardzo ścisłej zależności i oba te narządy wywierają wpływ na zachowanie muskulatury ciała (11, 103). Już w 1892r Ewald (27) po doświadczalnym  zniszczeniu jednego błędnika stwierdził brak napięcia mięśni odwodzących kończyny po stronie uszkodzonej, a po drugiej stronie obserwował zwiększenie napięcia mięśni zginaczy i przywodzicieli. We własnej próbie dynamicznej wahadłowego chodu w miejscu obserwuje się zdecydowany obrót ciała w stronę uszkodzoną podczas wykonywania próby z kończyną dolną wysuniętą do przodu po stronie zdrowego błędnika i brak obrotu podczas wykonywania próby z kończyną dolną wysuniętą do przodu po stronie uszkodzenia (76). W uszkodzeniach półkul móżdżku i błędnika po tej samej stronie otrzymano przeciwstawne reakcje we własnej próbie dynamicznej. Ta obserwacja pozwoliła rozszyfrować zasady działania układu przedsionkowo-móżdżkowego. Tendencja do odwodzenia kończyn po stronie zdrowej półkuli w uszkodzeniach półkul móżdżku powoduje, że chorzy chodzą na szerokiej podstawie. Zjawiska tego nie obserwuje się przy uszkodzeniach błędnika. Z przeprowadzonych badań wynika, że własna próba dynamiczna, wahadłowego marszu w miejscu jest czułym testem, za pomocą którego nie tylko można określić symetrię lub asymetrię odruchów przedsionkowo-móżdżkowo-rdzeniowych, ale również ocenić sprawność całego układu równowagi. Klasyczną próbę Unterbergera można porównać z próbą Webera stosowaną w audiologii, natomiast własną próbę dynamiczną można porównać do próby Rinnego również stosowaną w audiologii. Próba Rinnego pozwala różnicować uszkodzenia słuchu typu przewodzeniowego i odbiorczego. Własna próba dynamiczna pozwala różnicować obwodowe uszkodzenia błędnika z uszkodzeniami ośrodkowymi. Cały układ równowagi jest zbyt złożony i trudny do oceny za pomocą tylko jednego wybranego testu przedsionkowego, a budowa i funkcja błędnika są jeszcze zbyt mało poznane. Okulometryczna dysmetria jest jednym z objawów zakłóceń funkcji móżdżku. W 1954r Cogan (18) opisał po raz pierwszy zmiany w symetrii wychyleń oczu podczas przenoszenia wzroku z jednego obiektu na drugi. Badając sześć osób z uszkodzeniami móżdżku u wszystkich stwierdził dysmetrię wychyleń oczu. Zgodnie z jego opinią objaw ten występuje wyłącznie w chorobach móżdżku lub drogach móżdżku. Obserwacje te potwierdzili następnie Zee i wsp. (113) przedstawiając wyniki badań u 5 chorych z wrodzoną ataksją móżdżku. U wszystkich osób obserwowano zarówno przecholowania (overshoots) jak i niedociągnięcia (undershoots) gałek ocznych podczas ich wychyleń zarówno w płaszczyźnie pionowej jak i poziomej. W późniejszych badaniach Haring i Simons (37) potwierdzili częste występowanie dysmetrii gałek ocznych podczas elektronystagmograficznej kalibracji. Wśród 40 badanych ze stwierdzonymi zmianami w kalibracji, u 33 wykryto uszkodzenia móżdżku. Podobne wyniki przedstawili Wenmo i wsp. (104). Badając 12 chorych z uszkodzeniami móżdżku oraz mieszanymi uszkodzeniami móżdżku i pnia , u 9 z nich stwierdzono dysmetrię wychyleń oczu. Katsarkas i Younge (48) na podstawie klinicznych obserwacji 38 chorych z okulometryczną dysmetrią przypuszczają, że jeśli patologia ta związana  jest także z innymi objawami przedsionkowymi, to przede wszystkim odpowiedzialna jest za to dysfunkcja płata kłaczkowo-grudkowego lub jego połączeń neuronalnych. Obserwacji tych nie potwierdzili Kumar i wsp. (59). U 30 chorych z uszkodzeniami archicerebellum, przecholowania w kalibracji wykryto tylko w 2 przypadkach. Badania na zwierzętach wykazują, że za kontrolę amplitudy wychyleń odpowiedzialna jest grzbietowa część robaka oraz jądra wierzchu (111). Uszkodzenia wyżej wymienionych struktur powodują trwałe, hipermetryczne zaburzenia amplitudy wychyleń, jednak bez spływania gałek po dokonanym wychyleniu (postsaccadic drift). Obserwacje kliniczne również potwierdzają, że uszkodzenia móżdżku w linii środkowej powodują dysmetrię wychyleń oczu (111). Analiza reakcji podczas kalibrowania w badaniach własnych wykazała, że "niedokładność" wychyleń gałek ocznych stwierdzono w 87,9% przypadków. Obserwowano zarówno przecholowania jak i niedociąganie gałek ocznych. Poziomy oczopląs samoistny przy oczach zamkniętych zarejestrowano w 44,8% ogółu badanych z uszkodzeniami półkul móżdżku. Podobne wyniki otrzymali Brzeziński i Latkowski (14). Na 13 guzów półkul móżdżku oczopląs samoistny zarejestrowali w 9 przypadkach.

Znaczenie diagnostyczne oczopląsu samoistnego jest przez większość badaczy szczególnie podkreślana (59, 80, 91). Według Hare i wsp. (36) stwierdzenie oczopląsu samoistnego nasuwa podejrzenie uszkodzenia móżdżku lub jego połączeń neuronalnych, ponieważ wpływ tego narządu na okulomotorykę jest bardzo duży. Chociaż przyczyny występowania oczopląsu samoistnego w uszkodzeniach podnamiotowych są jeszcze niedokładnie poznane, to jednak uważa się, że powstaje on prawdopodobnie w wyniku ucisku na struktury pnia oraz archicerebellum - Fernandez i wsp. (28) oraz Grandt i wsp. (34). W przedstawionych badaniach chorzy byli już po przebytej operacji neurochirurgicznej, średnio 11,8 lat od daty zabiegu. Wszystkim usunięto guz w całości, zatem można sądzić, że nie występował ucisk na pień mózgu. Należy przypuszczać, że zarejestrowany oczopląs był pochodzenia móżdżkowego. Spostrzeżenia te są zgodne z obserwacjami podanymi przez Kumara i wsp. (59) oraz Duke-Eldera i Scotta (24). Przy oczach otwartych oczopląs ten rejestrowano tylko w 13,7% ogółu badanych. U wszystkich osób oczopląs samoistny występujący przy oczach otwartych miał mniejszą amplitudę, mniejszą szybkość kątową wolnej fazy oraz mniejszą częstotliwość w porównaniu z oczopląsem samoistnym, występującym przy oczach zamkniętych. Ukleja i Malukiewicz (99) na 18 guzów móżdżku oczopląs samoistny przy oczach otwartych na wprost obserwowali w dwóch przypadkach, co stanowi około  11%. Wpływ mechanizmów wzrokowej fiksacji na oczopląs pochodzenia błędnikowego był już wcześniej dokumentowany (1). Błędnikowy oczopląs samoistny jest bardziej wyraźny przy oczach zamkniętych niż przy oczach otwartych. Również oczopląs pokaloryczny czy poobrotowy jest bardziej wyraźny w ciemności niż przy świetle (1, 89). Ta prawidłowość występuje u ludzi zdrowych oraz u chorych, u których zmiany zlokalizowane są na obwodzie. Natomiast u chorych ze zmianami ośrodkowymi obserwuje się odmienne zjawisko, tzn. otwarcie oczu nie wpływa na natężenie oczopląsu, lub też wyraźnie go nasila (21, 75, 84). Własne obserwacje oparte na analizie oczopląsu samoistnego w uszkodzeniach półkul móżdżku nie potwierdzają tych spostrzeżeń. Otwarcie oczu powodowało eliminowanie oczopląsu samoistnego, rejestrowanego przy oczach zamkniętych lub wyraźnie go hamowało. Obserwacje te wydają się mieć duże znaczenie w diagnostyce uszkodzeń ośrodkowych. Takemori i Cohen (90) wykazali, że obustronne uszkodzenie kłaczka móżdżku u małp całkowicie znosi zdolność zwierząt do wzrokowego hamowania oczopląsu indukowanego bodźcem kalorycznym. W przeciwieństwie do tych autorów Keller i Precht (50), obserwowali utrzymujące się oddziaływanie wzroku na reakcje przedsionkowe po całkowitym usunięciu móżdżku u kotów. Jak widać nawet w warunkach doświadczalnych uzyskane wyniki są krańcowo różne. Próbę wytłumaczenia tak sprzecznych wyników przedstawionych wyżej starają się wytłumaczyć Godoux  i Vanderkellen (32). Przeprowadzając badania u zdrowych kotów, którym usuwano móżdżek, autorzy doszli do wniosku, że oddziaływanie hamujące wzroku na reakcje przedsionkowe indukowane bodźcem kalorycznym zależy od szybkości kątowej wolnej fazy oczopląsu. U kotów z usuniętym móżdżkiem oddziaływanie tłumiące wzroku utrzymuje się, kiedy szybkość kątowa wolnej fazy oczopląsu nie przekracza 20°/s, zanika powyżej tych wartości. Zatem związek między utratą wzrokowego hamowania oczopląsu a usunięciem móżdżku u kotów jest co najmniej częściowo pośredni. Usunięcie móżdżku powoduje wzrost szybkości kątowej wolnej fazy oczopląsu kalorycznego i zdolność wzrokowego hamowania jest zwykle mniej skuteczna przy wyższych wartościach szybkości kątowej wolnej fazy oczopląsu. Badania autorów wykazują, że miejscem wzrokowo-przedsionkowej interakcji nie jest móżdżek, i że móżdżek jedynie "udoskonala" jakość tych interakcji. W badaniach własnych rozpiętość wartości maksymalnej szybkości kątowej wolnej fazy oczopląsu samoistnego przy oczach zamkniętych była bardzo duża i wynosiła od 4,5°/s do 56,3°/s. Hamujące oddziaływanie fiksacji wzrokowej, rejestrowano również przy tych najwyższych szybkościach wolnej fazy oczopląsu. Przy wartościach szybkości wolnej fazy poniżej 20°/s i oczach zamkniętych nie rejestrowano oczopląsu samoistnego przy oczach otwartych. Brak oczopląsu samoistnego przy oczach otwartych stwierdzano również, kiedy wartości maksymalne wolnej fazy  oczopląsu samoistnego przy oczach zamkniętych przekraczały 35°/s. Autor posiada dokumentację badania oczopląsu 8-letniej dziewczynki, u której w trzech kolejnych operacjach neurochirurgicznych usunięto znaczną część robaka i półkul móżdżku. Przy oczach zamkniętych rejestrowano u niej oczopląs samoistny w lewo, natomiast przy oczach otwartych nie rejestrowano oczopląsu samoistnego. Zatem słuszne wydają się być obserwacje poczynione przez Kellera i Prechta (50) o utrzymującym się oddziaływaniu wzroku na reakcje przedsionkowe po całkowitym usunięciu móżdżku u kotów. Analizując częstość występowania oczopląsu samoistnego przy oczach zamkniętych w zależności od czasu jaki upłynął od przeprowadzonego zabiegu neurochirurgicznego można stwierdzić, że nie obserwuje się  statystycznie znamiennego oddziaływania kompensacji ośrodkowej na zanikanie oczopląsu samoistnego powstałego w następstwie uszkodzenia półkul móżdżku (80). Wyniki tych badań wydają się potwierdzać spostrzeżenia, że uszkodzenie jąder móżdżku powoduje zmiany o charakterze trwałym (31). Obecność oczopląsu samoistnego może być niekiedy po wielu latach jedynym i obiektywnym dowodem przebytego uszkodzenia półkul móżdżku. Stwierdzono, że regularność przebiegu wolnej fazy oczopląsu zależna jest od jej szybkości. Przy małych wartościach szybkości kątowej wolnej fazy obserwowano mniejszą regularność przebiegu wolnej fazy niż przy wartościach wyższych. Badania Latkowskiego i wsp. (65) dotyczące oceny regularności przebiegu wolnej fazy oczopląsu w uszkodzeniach obwodowych i ośrodkowych (podnamiotowych) wykazały statystycznie znamienną regularność jej przebiegu tylko w uszkodzeniach obwodowych.

Oczopląs kierunkowo-spojrzeniowy statystycznie częściej stwierdzano u osób z uszkodzeniami prawej półkuli móżdżku. Również po tej samej stronie rejestrowano go częściej niż oczopląs samoistny przy oczach zamkniętych. Natomiast w uszkodzeniach półkul po stronie lewej obserwowano zjawisko odwrotne. Robinson (86) rejestrował oczopląs kierunkowo-spojrzeniowy u kotów po całkowitym usunięciu móżdżku. Autor uważa, że oczopląs ten powstaje w następstwie utraty możliwości utrzymywania gałek ocznych przy odwodzeniu na boki, w wyniku czego następuje spływanie gałek ocznych do neutralnego punktu. W celu utrzymania obrazu na siatkówce, dodatkowe ruchy nastawcze oczu muszą być wykonane (86, 111). Stwierdzenie oczopląsu kierunkowo-spojrzeniowego po wykluczeniu wpływu leków, wskazuje na zakłócenia w integracji móżdżku i pnia mózgu, ponieważ za utrzymanie gałek ocznych w odpowiedniej pozycji odpowiedzialne są ośrodki w pniu mózgu (4). Pozycja oczu obliczana jest przez integrator znajdujący się w tworze siatkowatym mostu (86). Według Robinsona (47) rola móżdżku polega na udoskonalaniu i stabilizacji odruchów płynących z pnia mózgu. Uszkodzenie móżdżku powoduje, że układ integratora staje się "dziurawy". Znaczy to, że móżdżek usprawnia funkcję integratora poprzez wzrost czasu stałego do ponad 20s, z 1,3s, który jest własnym czasem integratora (47). Oczopląs kierunkowo-spojrzeniowy jest często spotykanym objawem w uszkodzeniach izolowanych móżdżku i w mieszanych uszkodzeniach pnia mózgu i móżdżku (104). Jest zatem często stwierdzany w przypadkach ostrego niedokrwienia obszaru wchodzącego w zakres unaczynienia tętnicy móżdżku tylnej dolnej (PICA), (25). Słuszne wydają się być sugestie Daroffa i wsp. (20) aby w rozważaniach klinicznych używać terminu "system móżdżkowy" zamiast móżdżku. Autorzy dowodzą zgodnie, że niemożliwe jest odróżnić kiedy ujawnione objawy uszkodzenia móżdżku należą tylko do tego narządu a kiedy są związane z jego połączeniami z innymi ośrodkami Centralnego Układu Nerwowego.

Oczopląs położeniowy jest jednym z obiektywnych zjawisk zaburzeń układu równowagi i jest oceniany przez większość badaczy za objaw patologiczny (15, 66, 83). Interpretacja kliniczna oczopląsu położeniowego jest niekiedy trudna, bowiem objaw ten występuje zarówno w uszkodzeniach obwodowych jak i ośrodkowych układu równowagi i nie zawiera wybiórczo cech uszkodzenia każdego z osobna. W uszkodzeniach móżdżku ma on charakter oczopląsu kierunkowo-stałego lub zmiennego (59, 68,99). Oceniając w przedstawionej pracy tak jednorodną grupę chorych  z uszkodzeniami podnamiotowymi próbowano uwzgędnić wiele szczegółów w reakcjach oczopląsu położeniowego, które mogą być przydatne w diagnostyce uszkodzeń półkul móżdżku.`Sam fakt, że oczopląs ten stwierdzono w ponad 50% przypadków zasługuje niewątpliwie na uwagę, a przedstawione wyniki dotyczące częstotliwości występowania oczopląsu położeniowego są zbieżne do wyników Tanczewa (91) oraz Uklei i wsp. (99). W analizie statystycznej oczopląsu położeniowego w badaniach własnych przeważa zdecydowanie typ I wg. Nylena. Nie obserwowano natomiast oczopląsu położeniowego typu III wg. Nylena. Brak tego oczopląsu może mieć znaczenie praktyczne w diagnostyce uszkodzeń półkul móżdżku. Stwierdzenie w 2 przypadkach  fal kwadratowych dowodzi, że jest to bardzo rzadko występująca patologia w uszkodzeniach półkul móżdżku. Brzeziński i wsp. (14) na 13 guzów półkul móżdżku, fale kwadratowe stwierdzili u  jednej osoby w reakcji kinetycznej. Spostrzeżenia Tanczewa (91) o częstym występowaniu oczopląsu położeniowego w stronę zdrową, w przedstawionym materiale potwierdzono tylko w uszkodzeniach zlokalizowanych w prawej półkuli móżdżku. W uszkodzeniach półkul po stronie lewej stwierdzano częściej oczopląs położeniowy w stronę uszkodzoną. Brak oczopląsu położeniowego u 3 osób z całkowitym jednostronnym uszkodzeniem nerwu statyczno-słuchowego może potwierdzać wcześniejsze spostrzeżenia Małeckiego i wsp. (68), przeprowadzone w badaniach na gołębiach, że do pojawienia się oczopląsu położeniowego w przypadkach uszkodzeń móżdżku potrzebne jest zachowanie funkcji obwodowego narządu przedsionkowego, ponieważ brak przepływu informacji z obwodu automatycznie wygasza oczopląs położeniowy. Natomiast gdy czynność obwodowa jest zachowana, a nastąpiła przeszkoda w transmisji czy recepcji obwodowych sygnałów (jak to ma miejsce w przypadkach uszkodzeń półkul móżdżku), wówczas przeciążenia wynikające z określonych położeń otolitów mogą być dostatecznie znaczne aby wywołać oczopląs położeniowy (68).

Asymetrię oczopląsu optokinetycznego stwierdzono w 75,9% ogółu badanych chorych. Zahamowanie reakcji optokinetycznej częściej stwierdzano przy stosowaniu bodźców w stronę uszkodzonej półkuli. Obserwacje te są zbliżone do wyników innych autorów (14, 96, 98). W przypadkach uszkodzeń półkul móżdżku i powstałym w wyniku uszkodzenia oczopląsem samoistnym, oczopląs optokinetyczny nakłada się na oczopląs samoistny i zmniejsza lub wzmaga jego intensywność w zależności od kierunku oczopląsu samoistnego i oczopląsu optokinetycznego. Wypadkowa zależy również od natężenia oczopląsu samoistnego (98). Oczopląs samoistny toruje jakby drogę w tworze siatkowatym pnia mózgu, dla przewagi optokinetycznej (96). Optokinetyczna asymetria związana z innymi zaburzeniami jest wartościowym objawem wskazującym miejsce i stronę uszkodzenia w ośrodkowym układzie nerwowym (59). Wartość lokalizacyjna optokinetycznej asymetrii w uszkodzeniach podnamiotowych jest dyskutowana. Coats (17) sugeruje, że kiedy optokinetyczna asymetria jest związana z oczopląsem spojrzeniowym, to uszkodzenie jest zlokalizowane w moście lub śródmózgowiu. W przedstawionych badaniach również spotykano przypadki z jednoczesną asymetrią optokinetyczną i oczopląsem kierunkowo-spojrzeniowym, przy czym uszkodzenie zlokalizowane było nie w moście, a w jednej z półkul móżdżku. Według Harta (38) pień mózgu jest często miejscen uszkodzenia przy znacznej asymetrii oczopląsu optokinetycznego, zwłaszcza w przypadkach nieobecności oczopląsu samoistnego przy oczach zamkniętych. Wśród badanych osób również spotykano takie przypadki, a uszkodzenia zlokalizowane były nie w pniu mózgu, a w półkulach móżdżku. I tu również słuszne wydają się być spostrzeżenia Daroffa i wsp. (20), że klinicznie nie jest możliwe do rozróżnienia kiedy objawy uszkodzenia móżdżku należą wyłącznie do tego narządu, a kiedy jest to również wynik połączeń z pniem mózgu. Stąd ocena oraz interpretacja zaburzeń optokinetycznych w uszkodzeniach podnamiotowych napotyka na zrozumiałe trudności i wyniki reakcji optokinetycznej muszą być rozpatrywane z całym obrazem klinicznym. Honrubia i wsp. (41) badając testem optokinetycznym grupę 51 osób zdrowych, otrzymali dwa różne wzory reakcji oczopląsowej. Pierwszy z nich charakteryzował się małą amplitudą i dużą częstotliwością, związany jest z ośrodkami podkorowymi i nie wymaga skupienia uwagi na poruszających się przedmiotach. Oczopląs ten nazwany jest również oczopląsem pasywnym (ang. passive nystagmus) lub oczopląsem powstałym z "gapienia się" (ang. stare)- (41). Ten typ oczopląsu spotyka się u zwierząt (41). Drugi typ reakcji optokinetycznej "korowy", wymaga świadomej fiksacji spojrzenia na poruszających się przedmiotach i śledzenia ich tak daleko na boki jak to możliwe bez odwracania głowy (41). Jest to odpowiedź kory mózgowej na impuls z siatkówki, nazwany on jest również oczopląsem aktywnym (look nystagmus). Hood (41) na podstawie badań elektronystagmograficznych oczopląsu optokinetycznego wyodrębnił dwa różne i oddzielne mechanizmy powstawania tego oczopląsu. Jeden wymaga widzenia obwodowego, drugi plamkowego (42). Zamiast używania terminów podkorowy i korowy, autor ten proponuje używania terminu obwodowy i plamkowy. Tak więc osoby badane, którym zaleca się patrzeć przed siebie na środek ekranu mogą aktywnie śledzić poruszające się przed nimi pasy, lub po prostu patrzeć podświadomie , "gapić się " na nie.

Zakłócenia gładkiego śledzenia są bardzo często spotykanym objawem w uszkodzeniach półkul móżdżku. W przedstawionych badaniach stwierdzono je w 84,5% w typowej próbie wahadła i w 94,8% w teście gładkiego śledzenia za pomocą gonioskopu. Słuszne wydają się być spostrzeżenia Harea i wsp. (36), że reprezentacja oczu w móżdżku przewyższa wszelkie inne struktury anatomiczne. Zatem zakłócenia gładkiego śledzenia występują nie tylko po uszkodzeniu vestibulocerebellum (111), ale również po uszkodzeniu półkul móżdżku. Tak więc uszkodzenie różnych struktur w móżdżku może wywołać podobne zaburzenia okulomotoryczne (59). W próbie wahadła, kiedy badany śledzi wychylenia kuli, bardzo ważnym elementem jest wielkość kątowego wychylenia śledzonego obiektu - Katsarkas (49). Zaburzenia gładkiego śledzenia rejestrowano najczęściej przy wychyleniach kuli od 30° do 10°. Przy wyhyleniach kuli o 10° i mniejszych rejestrowano w niektórych przypadkach krzywe prawidłowe - Nakiela (79). Spostrzeżenia te są zgodne z obserwacjami innych autorów (49, 85). Najwięcej patologicznych zapisów stwierdzono w próbie gładkiego śledzenia za pomocą gonioskopu. Śledzenie punktu świetlnego, poruszającego się ze stałą prędkością 10°/s wymaga od badanego stałej fiksacji plamkowej (10, 42, 79) oraz stałej koncentracji. Można więc za pomocą tego testu wykryć dyskretne zaburzenia w układzie okulomotorycznym, których nie udało się ujawnić za pomocą typowej próby wahadła (104). W uszkodzeniach półkul móżdżku chory nie jest wstanie przez kilkanaście sekund utrzymać nieprzerwanie punktu świetlnego na plamce siatkówki - Hood (42). Gałki oczne wykonują dodatkowe wychylenia w kierunku poruszającego się obiektu. Są to ruchy wyprzedzające dany obiekt, dzięki temu powstaje charakterystyczny zapis "koła zębatego". Należy zaznaczyć, że prędkość przesuwania się punktu świetlnego jest ponad dwa razy mniejsza niż prędkość kuli w jej ruchu wahadłowym. Uszkodzenie  móżdżku powoduje jednocześnie zakłócenia w pracy integratora, w wyniku czego powstają nieprawidłowe zjawiska okulomotoryczne, między innymi gładkiego śledzenia. Te dwa testy: śledzenia ruchu wahadłowego kuli i śledzenia punktu świetlnego na gonioskopie, można porównać do próby palec-nos, którą wykonuje się początkowo szybko a następnie powoli. Przy dodatniej próbie palec-nos bardziej nasilone drżenie zamiarowe kończyny górnej obserwuje się w powolnym wykonywaniu tej próby. Jak wynika z badań własnych i danych z piśmiennictwa (79, 87, 100), można niekiedy uzyskać prawidłowy zapis próby wahadła w uszkodzeniach ośrodkowych. Sakata i wsp. (87) uważają, że dyskretne zaburzenia w układzie okulomotorycznym mogą być   nie wykryte za pomocą typowej próby wahadła. Autorzy Ci zaproponowali do badania gładkiego śledzenia test nazwany kaloryczną próbą wahadła (KPW). Według nich patologiczny zapis kalorycznej próby wahadła występuje w 94% uszkodzeń ośrodkowych. Podkreśla się, że w uszkodzeniach układu okulomotorycznego, kiedy mechanizm hamujący działa jeszcze sprawnie a uszkodzenie jest niewielkiego stopnia, próba wahadła może być prawidłowa (87). W sytuacji kiedy bodźcem kalorycznym zostanie wywołana asymetria przedsionkowa, subklinicznie uszkodzony układ okulomotoryczny nie będzie w już stanie utrzymać w motoryce spojrzenia aferencji wzrokowej nad przedsionkową, co ujawni się patologicznym zapisem w kalorycznej próbie wahadła. Z analizy obu przedstawionych testów wynika, że badanie gładkiego śledzenia za pomocą gonioskopu jest badaniem bardziej czułym i powinno znależć powszechne zastosowanie w diagnostyce otoneurologicznej.

Jednym z najczęściej stosowanych testów kalorycznych w diagnostyce otoneurologicznej jest test Fitzgeralda-Hallpikea. Dzięki tej kalorycznej metodzie możemy wykryć dwie główne nieprawidłowości, niedowład kanałowy i przewagę kierunkową. Jednocześnie podkreśla się , że symetryczna przewaga kierunkowa jest wyrazem dominacji jednego z układów przedsionkowych, bądź też wynika ze zwiększonego lub zmniejszonego  hamowania ośrodkowego. Móżdżek hamuje czynność układu przedsionkowego, odbierając z obwodu bodźce homolateralne poprzez układ jąder przedsionkowych (16, 70, 88, 111). W uszkodzeniach móżdżku należałoby spodziewać się zwiększonych odczynów przedsionkowych po stronie uszkodzonej półkuli móżdżku. Badania własne nie potwierdzają takich opinii. W 79,3% ogółu badanych przypadków rejestrowano reakcje symetryczne, a wyniki te są zgodne z wcześniejszymi badaniami (12, 44, 67, 78, 81, 103). Symetryczną przewagę kierunkową stwierdzono tylko w 6,9% przypadków. Ukleja i wsp. (99) obserwowali częściej przewagę kierunkową w stronę uszkodzonej półkuli. Reakcje łączące w sobie niedowład kanałowy i rzeczywistą przewagę kierunkową w badaniach własnych miały miejsce w 8,6% przypadków. Jak wynika z danych piśmiennictwa (58, 82) ten typ odpowiedzi nie ma ustalonych wartości diagnostycznych. Nieregularność amplitud, która występuje w reakcji kalorycznej należy wiązać z utratą działania stabilizującego móżdżku nad odruchami przedsionkowo-ocznymi. Przeprowadzona analiza porównawcza niektórych parametrów testu Fitzgeralda-Hallpikea u osób zdrowych i u osób z uszkodzeniami półkul móżdżku wykazała znamienne różnice. Stwierdzono mianowicie znacząco wyższe wartości średniej maksymalnej amplitudy wychyleń oczu i średniej maksymalnej szybkości kątowej wolnej fazy w grupie osób chorych. Otrzymano również prawie identyczne wartości średniej maksymalnej szybkości kątowej wolnej fazy oczopląsu przy zimnym i ciepłym bodźcu w grupie osób chorych. Tak jak już wspomniano móżdżek stabilizuje odruchy przedsionkowo-oczne i czuwa nad adekwatnością odpowiedzi przedsionkowo-ocznych w zależności od stosowanego bodźca (111). Niejako "udoskonala" on pracę pnia mózgu, głównego integratora odruchów okulomotorycznych i odruchów przedsionkowo-ocznych. U ludzi zdrowych, silniejszy bodziec wywołuje większą reakcję przedsionkowo-oczną niż bodziec słabszy - Nakiela(78). Uszkodzenie móżdżku powoduje między innymi powstanie nieprawidłowych reakcji, kiedy to bodziec słabszy wywołuje większą reakcję przedsionkowo-oczną od bodźca silniejszego - Kumar i wsp. (59). Zjawisko to Torok (94) wykorzystał w swoim teście kalorycznym do diagnostyki ośrodkowych uszkodzeń. "Vestibular decruitment" w teście Toroka stwierdzono w 68,9% ogółu badanych. Wyniki te wyraźnie świadczą o dużej wartości testu Toroka w wykrywaniu uszkodzeń zlokalizowanych w półkulach móżdżku. Kumar i wsp. (59) na 31 przypadków uszkodzeń móżdżku, w tym głównie półkul móżdżku, "vestibular decruitment" stwierdzili w 17 przypadkach. Autorzy Ci stwierdzili również w 5 przypadkach reakcje nadczynnościowe. W badaniach własnych nie obserwowano takich reakcji. Być może, że różnice te wynikają z nieco odmiennego materiału badawczego. W przedstawionych moich badaniach chorzy byli już po przebytych operacjach. W pracy przedstawionej przez Kumara i wsp. (59) badani nie mieli wykonanych zabiegów i należy sądzić, że w tych przypadkach występował ucisk na sąsiednie struktury ośrodkowe. Analiza porównawcza testów kalorycznych Fitzgeralda-Hallpikea i testu Toroka dowodzi, że w przypadkach kiedy się podejrzewa uszkodzenie móżdżku, a w teście Fitzgeralda-Hallpikea otrzymuje się reakcje symetryczne, należy dodatkowo wykonać jednotermiczny, różnicujący test kaloryczny Toroka. Jednocześnie trzeba zwrócić uwagę, że brak objawu "vestibular decruitment" nie wyklucza uszkodzenia półkuli móżdżku, jak to wynika z przeprowadzonych badań.

Analiza reakcji w teście fotela wahadłowego wykazała, że w 77,6% przypadków uzyskano symetryczne reakcje przedsionkowe. Dane te są zbliżone do wyników uzyskanych w teście Fitzgeralda-Hallpikea i świadczą o tym, że w uszkodzeniach półkul móżdżku przeważają symetryczne reakcje przedsionkowe. Walsh (103( uważa, że oczopląs powstający podczas ruchu obrotowego i pochodzący z kanałów półkolistych u chorych z uszkodzeniami móżdżku nie ulega zmianom. U osób z rejestrowanym oczopląsem samoistnym przy oczach zamkniętych lub otwartych stwierdzano w teście fotela wahadłowego reakcje symetryczne jak również wyraźną asymetrię odpowiedzi. Reakcje asymetryczne częściej rejestrowano u osób, u których szybkość kątowa wolnej fazy oczopląsu samoistnego przekraczała 20°/s. Trudno jest odpowiedzieć na pytanie dlaczego przy istniejącym oczopląsie samoistnym otrzymujemy tak różnorodne reakcje. Nie wiadomo jakie czynniki odpowiedzialne są za to zjawisko. Być może, że procesy kompensacyjne w ośrodkowym układzie nerwowym odgrywają tu główną rolę. Przekonywujących dowodów na to w przedstawionej pracy nie uzyskano.Nie stwierdzono ścisłej zależności między rodzajem uzyskanej reakcji a czasem jaki upłynął od wykonanego zabiegu. Obserwowano na przykład symetryczne odpowiedzi przedsionkowe u chorych po 3 latach od wykonanego zabiegu i asymetryczne reakcje przedsionkowe u chorych po 6 latach od przebytej operacji.

Można przypuszczać, że zmiany te mogą być zależne od rozległości uszkodzenia półkul w tym uszkodzeń jąder głębokich móżdżku. Nie można również ustalić jednolitego modelu reakcji oczopląsowej, który byłby charakterystyczny dla uszkodzeń półkul móżdżku. Nie stwierdzono również symetrycznych reakcji o nadmiernej pobudliwości przedsionków. Badania audiometryczne wykazują, że uszkodzenia półkul móżdżku nie powodują zaburzeń słuchu (88). Obserwacje te uważać należy za dość istotne w diagnostyce różnicowej uszkodzeń układu równowagi (58). Reasumując omawianie wyników uzyskanych w poszczególnych testach należy podkreślić, że zastosowanie własnej próby dynamicznej stwarza nowe możliwości diagnostyki półkul móżdżku. Wprowadzenie tej próby do diagnostyki otoneurologicznej uważam za swój skromny wkład do nauki poznawania złożonych odruchów przedsionkowo-móżdżkowo-rdzeniowych. Dokładne poznanie tych odruchów w przypadkach uszkodzeń półkul móżdżku pozwala precyzyjniej określić rolę jaką one spełniają w układzie równowagi. Wiadomo, że znaczna liczebność opisywanych objawów móżdżkowych (często sprzecznych) w przypadkach uszkodzeń półkul móżdżku budzi obawy co do słusznego i obiektywnego sądu o ich wartości. Uzyskanie wysoko statystycznie znamiennej powtarzalności opisanych modeli odruchów w próbie Unterbergera i własnej próbie dynamicznej, wahadłowego marszu w miejscu u chorych z uszkodzeniami półkul móżdżku, pozwala określić rolę tych półkul w kształtowaniu odruchów przedsionkowo-móżdżkowo-rdzeniowych. Zastosowanie do przedstawionych badań jednotermicznego testu różnicującego Toroka, nie spotykanego do tej pory w piśmiennictwie polskim uważać należy za dalsze możliwości wzbogacenia diagnostyki otoneurologicznej w uszkodzeniach półkul móżdżku.

WNIOSKI

  1. Spośród prób statyczno-dynamicznych zastosowanych do oceny uszkodzeń półkul móżdżku największą wartość wydaje się mieć próba Unterbergera oraz własna próba dynamiczna. W obu próbach uzyskano statystycznie znamienny model reakcji (p< 0,01).
  2. W próbie Unterbergera rejestrowano obrót wokół długiej osi ciała w stronę zdrowej półkuli móżdżku i przesunięcie ciała do przodu.
  3. We własnej próbie dynamicznej najczęściej stwierdzano obrót ciała w kierunku zdrowej półkuli (podczas wykonywania próby z kończyną dolną wysuniętą do przodu po stronie zdrowej) i brak obrotu (podczas wykonywania próby z kończyną dolną wysuniętą do przodu po stronie uszkodzonej półkuli).
  4. U chorych z uszkodzeniami półkul móżdżku stwierdzono statystycznie znamienne (p< 0,01), częstsze występowanie zaburzeń okulomotorycznych takich jak: dysmetria wychyleń gałek ocznych w teście kalibracji, zaburzenia gładkiego śledzenia, asymetria oczopląsu optokinetycznego.
  5. Poziomy oczopląs samoistny przy oczach zamkniętych rejestrowano statystycznie częściej niż przy oczach otwartych (p< 0,01).
  6. W teście kalorycznym Fitzgeralda-Hallpikea i w teście kinetycznym pobudzeń wahadłowych uzyskano w większości przypadków symetryczne reakcje przedsionkowe (p< 0,01)
  7. Spośród testów przedsionkowych stosowanych w przedstawionych badaniach, test kaloryczny Toroka wydaje się mieć największą wartość w diagnostyce uszkodzeń półkul móżdżku. Zjawisko "vestibular decruitment" stwierdzono w 68,9% przypadków ogółu badanych.


Praca zawiera 142 strony, 114 tabel, 114 pozycji piśmiennictwa.
Recenzentami pracy habilitacyjnej byli:
1) Prof. dr hab. med Janusza Kubiczkowa, Kierownik Kliniki Laryngologicznej Wojskowego Instytutu Medycyny Lotniczej w Warszawie.
2) Prof. dr hab. med Stanisław Betlejewski, Kierownik Kliniki Laryngologicznej Akademii Medycznej w Bydgoszczy.
3) Prof. dr hab. med Andrzej Radek, Kierownik Kliniki Neurochirurgicznej Wojskowej Akademii Medycznej w Łodzi.
Wszystkie recenzje były pozytywne. Jak już wcześniej wspomniałem, badania przy pomocy doświadczalnego modelu  u ludzi zdrowych prowadziłem równolegle z badaniami klinicznymi chorych z uszkodzeniami półkul móżdżku. Moje odkrycia naukowe podważają obecną wiedzę na temat podstawowych zagadnień związanych z fizjologią i patologią błędnika i móżdżku, dlatego nie mogłem ujawniać ich wcześniej, bo z pewnością nie zostałbym dopuszczony do kolokwium habilitacyjnego. Rada Wydziału Lekarskiego Wojskowej Akademii Medycznej kolokwium habilitacyjne wyznaczyła na dzień 20.11.1990r. Po kolokwium habilitacyjnym, habilitant musi wygłosić wykład habilitacyjny, który jako osobna część habilitacji również jest oceniana w głosowaniu tajnym. Do Rady Wydziału Lekarskiego zgłosiłem trzy tematy wykładów. Jeden z nich miał zostać wybrany w głosowaniu Członków Rady Wydziału Lekarskiego po zaliczeniu kolokwium habilitacyjnego. Nie obawiałem się o obronę pracy w WAM, ale obawiałem się o jej dalsze losy w Centralnej Komisji, dlatego zdecydowałem się wyjść z podzienia naukowego i ujawnić wartość swoich odkryć w wykładzie habilitacyjnym, aby nikomu nie przyszło do głowy odrzucić mój dorobek naukowy. Na trzy dni przed moim kolokwium habilitacyjnym przedstawiłem mojemu opiekunowi naukowemu Panu Prof. Bożydarowi Latkowskiemu trzy tematy wykładów, które przygotowałem do wygłoszenia na Radzie Wydziału po kolokwium habilitacyjnym.  Ponieważ Pan
Prof. Latkowski jest autorem rozdziału "Próby obrotowe" w podręczniku "Otoneurologia kliniczna" pod redakcją Prof. Grzegorza Janczewskiego, postanowiłem mojemu opiekunowi przedstawić to zagadnienie w oparciu o moje odkrycia, funkcjonowania układu przedsionkowo-móżdżkowego. Do tej pory w pobudzeniach kinetycznych obowiązuje teoria Ledouxa, która mówi, że za wywołanie reakcji podczasobrotowej odpowiedzialny jest jeden błędnik, ten w kierunku, którego dokonuje się obrót. Ja udowodniłem, że za wywołanie reakcji podczsobrotowej i poobrotowej w warunkach fizjologicznych odpowiedzialne są w równym stopniu oba błędniki. Kiedy wyjaśniałem Panu Prof. Latkowskiemu zasady działania układu przedsionkowo-móżdżkowego, w pewnym momencie Pan Prof. Latkowski zbladł, podniósł się z krzesła, rzucił dokumenty na stół i powiedział -  proszę Cię nie wygłaszaj tych rzeczy i nie publikuj, bo Cię zniszczą i zjedzą. Odpowiedziałem spokojnie, Panie Profesorze to ja sam będę się bronił. Pan prof. Latkowski odpowiedział, rób jak chcesz, ale był ogromnie zdenerwowany. W tym momencie nie zdawałem sobie sprawy, że w nauce działa mafia, grupa trzymająca władzę, ma swoje wpływy i przywileje i nikt inny, niezależny naukowiec nie może jej zagrażać. Epokowe odkrycie w nauce niszczy ich byt, obnaża wartość ich dorobku naukowego.W dniu 20.11.1990r odbyło się kolokwium habilitacyjne, które przez Radę Wydziału Lekarskiego Wojskowej Akademii Medycznej w Łodzi w głosowaniu tajnym zostało ocenione bardzo dobrze. Przed kolokwium wszyscy Członkowie Rady Wydziału Lekarskiego otrzymali streszczenie pracy habilitacyjnej oraz informacje o nowych odkryciach. W trakcie kolokwium habilitacyjnego Prof. dr hab. med Hieronim Bartel unosząc do góry kartki z materiałami rozdanymi Członkom Rady Wydziału Lekarskiego zapytał mnie, dlaczego tych informacji nie ma w pracy habilitacyjnej. Będąc mocno zdenerwowany, ostatecznie odpowiedziałem, że moje odkrycia są zbyt rewolucyjne i mogłyby stanowić pewien stopień trudności w napisaniu recenzji.



Rada Wydziału Lekarskiego WAM wybrała wykład pt: "Układ przedsionkowo-móżdżkowy wg. najnowszych badań i interpretacji autora". Również wykład w głosowaniu tajnym został oceniony bardzo dobrze. W wykładzie habilitacyjnym przedstawiłem również doświadczalny model, gdzie za pomocą asymetrycznych bodźców z ciepłą i zimną wodą można u ludzi zdrowych symulować uszkodzenie błędnika i półkuli móżdżku. Doświadczenia z asymetrycznymi bodźcami potwierdzają wiarygodność odruchów przedsionkowo-móżdżkowo-rdzeniowych w klinicznych, izolowanych uszkodzeniach błędnika oraz półkuli móżdżku i potwierdzają również wartość własnej próby dynamicznej w diagnostyce tych uszkodzeń. Chcąc zabezpieczyć się przed możliwością późniejszych kłamstw, w dziale dokumentacji naukowej WAM zamówiłem nagranie filmowe z przebiegu całej habilitacji. W trakcie kolokwium habilitacyjnego udzielając odpowiedzi na zadawane pytania dotyczące problemu habituacji czy zjawiska przewagi kierunkowej, posłużyłem się moimi nowymi teoriami, opartymi o znajomość funkcjonowania układu przedsionkowo-móżdżkowego, nigdzie do tej pory niepublikowane i nieznane w literaturze otoneurologicznej. Po zakończeniu całego procesu związanego z habilitacją Rada Wydziału Lekarskiego prawie jednogłośnie nadała mi stopień doktora habilitowanego. W oparciu o wykład habilitacyjny przedstawię i wyjaśnię wiele zagadnień związanych z funkcjonowaniem układu przedsionkowo-móżdżkowego.

Copyright © 2018 Otoneurologia - Jerzy Nakiela - Wszelkie prawa zastrzeżone
Realizacja: Dianthus
Dokument wydrukowany ze strony: www.otoneurologia.com.pl/pl/publikacja/habilitacja/