Układ równowagi - Nowe odkrycia w dziedzinie otoneurologiii
Zasady działania układu przedsionkowo-móżdżkowego wg badań i interpretacji Autora

Mechanizm powstawania reakcji przedsionkowo-móżdżkowo-ocznych i przedsionkowo-móżdżkowo-rdzeniowych w próbach obrotowych. Nowa teoria pobudzeń kinetycznych.

W 1873r trzech naukowców pracujących niezależnie: Ernst Mach; Josef Robert Breuer oraz Crum Brown przedstawili teorię hydrodynamiczną, która utrzymuje, że ruch głowy wywołuje przepływ endolimfy w kanałach półkolistych błędnika i elementy zmysłowe w kanałach są pobudzane przez ruch płynu lub zmiany ciśnienia (1). W obrębie baniek przewodów półkolistych znajdują się narządy receptorowe zbudowane z grzebieni bańkowych, zaopatrzonych w komórki rzęskowe reagujące na ruch endolimfy. Wśród nabłonka rzęskowego rozróżnia się komórki podporowe i rzęskowe. W komórce rzęskowej wyróżnia się kilkadziesiąt cienkich, o różnej długości rzęsek zwanych stereociliami oraz jedną usytuowaną brzeżnie, grubszą i najdłuższą zwaną kinocylium. To, że narząd receptorowy (osklepek) znajduje się w płynie endolimfatycznym to jego kinetykę w czasie stosowania przyspieszeń czy opóźnień należy traktować jak ruch wahadła w środowisku płynnym (2). Jak wiadomo, w spoczynku komórki rzęsate w kanałach poziomych posiadają tzw. potencjał spoczynkowy, którego impulsacja wynosi około 5-25 cykli/s. Ta impulsacja jest przekazywana do ośrodkowego układu równowagi i utrzymuje stały, symetryczny tonus mięśniowy-ryc1.

błędniki w spoczynku

Ryc1. Schemat aktywności spoczynkowej obu błędników.

Oba kanały poziome zachowują się antagonistycznie, w warunkach spoczynku pozostają w równowadze i dlatego gałki oczne pozostają w położeniu pośrednim. Najbardziej efektywny przepływ wewnątrzbłędnikowych płynów w kanałach półkolistych uzyskuje się wówczas, kiedy płaszczyzna odpowiedniego kanału półkolistego jest zgodna z płaszczyzną obrotu. Takie optimum dla kanałów poziomych uzyskuje się, kiedy badany siedzi w fotelu z głową pochyloną o 30° do klatki piersiowej. Jak wiadomo z historii odkryć w dziedzinie otoneurologii, że Ernst Ewald swoje szerokie badania doświadczalne na zwierzętach podsumował w dwóch prawach. Drugie prawo Ewalda mówi, że w kanałach półkolistych poziomych przepływ ampulopetalny (dobańkowy) endolimfy  wywołuje znacznie silniejszą reakcję oczopląsową niż przepływ ampulofugalny (dokanałowy). Odwrotne reakcje zachodzą przy drażnieniu kanałów pionowych. Prawo to przez wiele lat było powszechnie zaakceptowane przez labiryntologów i było ono interpretowane w ten sposób, że warunkiem wywołania reakcji z kanału półkolistego poziomego było spowodowanie przepływu ampulopetalnego endolimfy. Taka interpretacja sugerowała, że narząd bańkowy jest receptorem sił działających tylko w jednym kierunku. Ledoux (3) wysunął wniosek, że ampulofugalny przepływ endolimfy także wywołuje reakcję, a polega ona na redukowaniu wartości potencjału spoczynkowego drażnionego w ten sposób kanału. Dzięki takiej sytuacji ujawnia się potencjał spoczynkowy kanału poziomego przeciwstronnego, który nie będąc w próbie drażnionym bezpośrednio, uzyskuje w ten sposób przewagę bioelektryczną. Takie wyjaśnienie zmian bioelektrycznych w obu kanałach poziomych pozwala wyjaśnić, dlaczego podczas przyspieszeń kątowych występuje zjawisko oczopląsu, pomimo, że ruch endolimfy w jednym kanale odbywa się w kierunku łagiewki, a w drugim w kierunku kanału. Za reakcję  oczopląsową odpowiedzialny jest przede wszystkim jeden z kanałów, w którego kierunku dokonuje się obrót z określonym przyspieszeniem kątowym (3, 4). Zgodnie z tym tokiem myślenia staje się zrozumiałe, że podczas obrotów w prawo z określonym przyspieszeniem kątowym pojawiający się moment bezwładności cieczy wywoła ruch śródchłonki w kierunku przeciwnym, to znaczy w lewo, powodując tym samym odchylenie się osklepka po stronie prawej w kierunku łagiewki (wzrost potencjału)-ryc. 2.

Ledoux

Ryc. 2. Schemat aktywności błędników: a) - w spoczynku. b) - podczas obrotów w prawo wg. teorii Ledouxa, Montandona i Russbacha. Widoczny wzrost aktywności prawego błędnika i spadek aktywności lewego błędnika.

Dlatego uważa się do tej pory, że przewaga bioelektryczna w warunkach fizjologicznych powstaje zawsze po stronie zgodnej z kierunkiem przyspieszenia, doprowadzając do wywołania oczopląsu podczasobrotowego skierowanego w tę samą stronę. Znając dotychczasowe teorie tłumaczące powstawanie reakcji oczopląsowych w pobudzeniach kinetycznych, jak zatem wytłumaczyć uzyskiwanie symetrycznych reakcji po jednostronnym całkowitym uszkodzeniu błędnika w okresie wyrównania się reakcji poobrotowych oczopląsu po obrotach w prawo i w lewo. Przy identycznych stałych pobudzeniach podczas obrotów w stronę prawą i lewą otrzymuje się takie same odpowiedzi, mimo, że drażniony jest tylko zdrowy błędnik, w którym przepływ endolimfy zachowuje kierunek dobańkowy i odbańkowy. W oparciu o dotychczasową wiedzę takiego logicznego wyjaśnienia nie można przedstawić. Impulsy napływające z narządów osklepkowych w wyniku pobudzenia kinetycznego do jąder przedsionkowych wywołują reakcje motoryczne typu odruchowego, powstaje wówczas odruch przedsionkowo-oczny i odruch przedsionkowo-rdzeniowy całkowicie niezależny  od naszej woli. Robert Barany (1) wspomina, że już wcześniej zanim rozpoczął swoje badania uważano, że odruchy dokonują się nie bezpośrednio, ale poprzez móżdżek. Zatem odruchy te należy nazywać jako odruchy przedsionkowo-móżdżkowo-oczne i odruch przedsionkowo-móżdżkowo-rdzeniowe. Do tej pory nikt nie przedstawił opisu takich odruchów. Barany (1) udowodnił, że kierunek zbaczania kończyn odbywa się zawsze w przeciwnym kierunku do występującego oczopląsu. Reakcja zbaczania dotyczy zawsze wszystkich czterech kończyn. W ten sposób udało mu się udowodnić, że kierunek ruchu zlokalizowany jest w móżdżku. W swoich zbiorach znalazł przypadki, w których reakcja kończyn nie występowała tylko w kierunku uszkodzonej półkuli móżdżku. Uczony doszedł do wniosku, że komórki nerwowe i włókna nerwowe związane z pewnym kierunkiem muszą leżeć blisko siebie w półkuli móżdżku. Na podstawie zgromadzonych eksperymentów Barany doszedł do ostatecznej koncepcji metod działania móżdżku. On przyjął obecność w móżdżku czterech ośrodków związanych z aparatem mięśniowym, co do kierunku ruchu - jeden ośrodek w prawo, jeden w lewo, jeden do góry i jeden do dołu.U zdrowych ludzi, tak długo jak nie ma stymulacji kanałów poziomych, te cztery ośrodki posiadające pewne napięcie, zwane tonusem równoważą się wzajemnie i nie obserwuje się oczopląsu ani zbaczania kończyn. Wcześniejsze badania Nakieli (5) dotyczące oceny porównawczej reakcji oczopląsowych uzyskanych w teście obrotowym wg. Arslana u ludzi zdrowych i u chorych z jednostronnym porażeniem kanałowym w okresie uzyskiwania symetrycznych reakcji oczopląsowych w prawo i w lewo wykazały, że średnie wartości poszczególnych parametrów oczopląsu poobrotowego w grupie osób chorych są o połowę mniejsze niż w grupie kontrolnej osób zdrowych. Dla przykładu średni czas trwania reakcji poobrotowej u ludzi zdrowych wynosił 34 sekundy, średnia ilość wychyleń gałek ocznych wynosiła 66. W  grupie chorych średni czas trwania reakcji poobrotowej wynosił 17 sekund, średnia ilość wychyleń gałek ocznych wynosiła 33. Autor wyciągnął wówczas wniosek, że za wywołanie reakcji poobrotowej u ludzi zdrowych odpowiedzialne są oba błędniki w równym stopniu. To podważało prawdziwość teorii Ledouxa, Montandona i Russbacha (3, 4), która nadal obowiązuje w otoneurologii. Jest to logiczne, skoro energia jednego błędnika uległa zniszczeniu to otrzymane reakcje muszą być o połowę mniejsze. Wyjaśnienie mechanizmów powstawania odruchów przedsionkowo-móżdżkowo-ocznych i przedsionkowo-móżdżkowo-rdzeniowych przedstawię w oparciu o rycinę Nr 9, która była prezentowana w wykładzie habilitacyjnym (6).

Rycina9

Ryc. 9  Pobudzenie błędników w próbie obrotowej. Schemat powstawania reakcji przedsionkowo-móżdżkowo-ocznej i przedsionkowo-móżdżkowo-rdzeniowej podczas obrotów: a) w prawo  b) w lewo

Podczas obrotów w prawo z odpowiednim przyspieszeniem kątowym, w prawym kanale poziomym błędnika występuje przepływ endolimfy w kierunku bańki,dzięki czemu kinocilium odchyla się w kierunku łagiewki. Występuje wzrost dodatniego potencjału bioelektrycznego, który jest przekazywany do prawego kompleksu jąder przedsionkowych a następnie do lewej półkuli móżdżku. Lewa półkula móżdżku ulega pobudzeniu co umownie oznaczono znakiem "plus". Z pobudzonej lewej półkuli móżdżku impulsy są przekazywane z powrotem do kompleksu jąder przedsionkowych po stronie prawej. Z tego kompleksu jąder przedsionkowych potencjał bioelektryczny jest przekazywany drogą wstępującą przez pęczek podłużny przyśrodkowy do jąder motorycznych nerwów czaszkowych III, IV i VI, obsługujących mięśnie zewnętrzne gałek ocznych. W tej sytuacji dochodzi do pobudzenia nerwu odwodzącego prawego, dzięki czemu prawa gałka oczna odwodzona jest na zewnątrz i powstaje oczopląs w prawo z odpowiednim wektorem siły skierowanym w prawo. W ten sposób powstaje odruch przedsionkowo-móżdżkowo-oczny. Jednocześnie z prawego kompleksu jąder przedsionkowych potencjał bioelektryczny jest przekazywany do rdzenia kręgowego za pomocą szlaku przedsionkowo-rdzeniowego bocznego i szlaku przedsionkowo-rdzeniowego przyśrodkowego. Dochodzi do pobudzenia mięśni przywodzicieli kończyny górnej i dolnej. Podczas badania obserwujemy przywodzenie prawej kończyny górnej. W ten sposób powstaje odruch przedsionkowo-móżdżkowo-rdzeniowy. W tym samym czasie w lewym kanale poziomym błędnika występuje ruch endolimfy od ampułki dzięki czemu kinocilium wychyla się w kierunku kanału. Występuje wzrost ujemnego potencjału bioelektrycznego, który jest przekazywany do lewego kompleksu jąder przedsionkowych a następnie do prawej półkuli móżdżku. Prawa półkula móżdżku ulega hamowaniu, co umownie oznaczono znakiem "minus". Z prawej półkuli móżdżku impulsy są przekazywana zwrotnie do kompleksu jąder przedsionkowych po stronie lewej. Z tego kompleksu jąder przedsionkowych potencjał bioelektryczny jest przekazywany drogą wstępującą przez pęczek podłużny przyśrodkowy do jąder motorycznych nerwów czaszkowych III, IV i VI, obsługujących mięśnie zewnętrzne gałek ocznych. W tej sytuacji dochodzi do pobudzenia lewego nerwu okoruchowego dzięki czemu lewa gałka oczna ulega przywodzeniu i powstaje oczopląs w prawo z takim samym wektorem siły skierowanym w prawo jak po stronie prawej. W ten sposób powstaje odruch przedsionkowo-móżdżkowo-oczny po drugiej stronie. Na tym przykładzie możemy zrozumieć, że za wywołanie oczopląsu w prawo odpowiada w równym stopniu prawy i lewy błędnik. Jednocześnie z lewego kompleksu jąder przedsionkowych potencjał bioelektryczny jest przekazywany do rdzenia kręgowego za pomocą szlaku przedsionkowo-rdzeniowego bocznego i przedsiokowo-rdzeniowego przyśrodkowego. Dochodzi do odwodzenia lewej kończyny górnej i dolnej. Podczas badania obserwujemy odwodzenie lewej kończyny na zewnątrz. W ten sposób powstaje odruch przedsionkowo-móżdżkowo rdzeniowy z lewego błędnika. W czasie obrotów w prawo z odpowiednim przyspieszeniem kątowym występuje oczoplas podczasobrotowy w prawo i zbaczanie kończyn górnych w lewo. Na ryc.3 przedstawiono schemat aktywności błędników wg. Nakieli.

Nakiela

Ryc. 3  Schemat aktywności błędników wg. Nakieli: a) w spoczynku b) podczas obrotów w prawo - widoczny wzrost potencjałów dodatnich w prawym błędniku i wzrost potencjałów ujemnych w lewym błędniku.

Jądra przedsionkowe i półkule móżdżku stanowią zamknięty układ sprzężeń zwrotnych. Odwrotnie będą realizowane odruchy przedsionkowo-móżdżkowo-oczne i przedsionkowo-móżdżkowo-rdzeniowe podczas obrotów z odpowiednim przyspieszeniem kątowym w lewo (ryc.9b).

Odruch przedsionkowo-móżdżkowo-oczny i przedsionkowo-móżdżkowo-rdzeniowy tak jak już wspomniałem jest odruchem automatycznym, całkowicie niezależnym od naszej woli. Głównym narządem ośrodkowym układu równowagi jest móżdżek. Jak zatem kształtują się odruchy przedsionkowo-móżdżkowo-oczne i przedsionkowo-móżdżkowo-rdzeniowe podczas obrotów w prawo z odpowiednim przyspieszeniem kątowym w przypadku całkowitego zniszczenia prawego błędnika. Wyjaśnienie tych mechanizmów przedstawię w oparciu o ryc. Nr 10 prezentowaną w wykładzie habilitacyjnym.

Ryc.10 Pobudzenie błędników w próbie obrotowej

Ryc. 10

Ryc. 10 Pobudzenie błędników w próbie obrotowej. Schemat powstawania reakcji przedsionkowo-móżdżkowo-ocznej i przedsionkowo-móżdżkowo-rdzeniowej podczas obrotów w prawo:

a) u osoby zdrowej

b) u chorego po zniszczeniu prawego błędnika o okresie wyrównania się reakcji oczopląsowych przy obrotach w prawo i w lewo.

n- ilość wychyleń gałek ocznych podczas reakcji poobrotowej

t - czas trwania reakcji poobrotowej.

Schemat powstawania reakcji przedsionkowo-móżdżkowo-ocznych i przedsionkowo-móżdżkowo-rdzeniowych przedstawiony na ryc. 10a jest identyczny jak to przedstawiono na rycinie 9a. A więc za wywołanie reakcji oczopląsowej podczas obrotów w prawo odpowiedzialne są oba błędniki w równym stopniu.

Podczas obrotów w prawo z odpowiednim przyspieszeniem kątowym u chorego z całkowitym zniszczeniem prawego błędnika (ryc.10b) mamy do czynienia z inną sytuacją.

Jak wiadomo podczas zniszczenia prawego błędnika dochodzi do wystąpienia oczopląsu porażennego w lewo, czyli w kierunku zdrowego błędnika. W tym przypadku we wczesnej fazie porażenia podczas obrotów w prawo i w lewo otrzymujemy tylko reakcję oczoplasową w lewo. Z chwilą uszkodzenia prawego błędnika rozpoczyna się proces habituacji, który zostanie szczegółowo omówiony w dalszej części wykładu. Stała impulsacja spoczynkowa płynąca z lewego błędnika powoduje stałe pobudzanie prawej półkuli móżdżku i wywołuje oczopląs porażenny w lewo. Organizm broni się przed zbędną utratą energii na tworzenie oczopląsu porażennego i dlatego od początku uszkodzenia zostaje uruchomiony proces habituacji. Stałe pobudzanie prawej półkuli móżdżku przez bodźce spoczynkowe płynące z lewego błędnika powoduje, że prawa półkula móżdżku zaczyna ulegać hamowaniu, czyli w prawej półkuli móżdżku zaczyna się pojawiać zwiększona ilość znaków ujemnych a w lewej półkuli równocześnie zwiększona ilość znaków dodatnich. Stwarza to nową sytuację, kiedy prawa półkula móżdżku ulega wyhamowaniu a lewa pobudzeniu. Pobudzenia spoczynkowe z lewego błędnika trafiają do wyhamowanej prawej półkuli móżdżku i wywołują coraz słabszą reakcję, stopniowo znika oczopląs samoistny w lewo, często zaczyna pojawiać się oczopląs samoistny w kierunku uszkodzonego błędnika, czyli rozwija się przewaga kierunkowa w prawo. W próbach obrotowych w odpowiednim okresie możemy uzyskać symetryczne reakcje oczopląsowe przy obrotach w prawo i w lewo. Jeżeli proces habituacji jest bardzo silnie rozwinięty to w próbach poobrotowych możemy otrzymać tylko reakcje oczopląsowe skierowane w kierunku uszkodzonego błędnika, w sytuacji kiedy ruch endolimfy w zdrowym błędniku odbywa się w kierunku ampulofugalnym. Kiedy ruch endolimfy w zdrowym błędniku odbywa się dobańkowo możemy nie otrzymać żadnej reakcji poobrotowej. Jak przedstawiono na ryc. 10b podczas obrotów w prawo z określonym przyspieszeniem kątowym powstaje oczopląs w prawo i zbaczanie kończyn górnych w lewo. Podczas obrotów w prawo w prawym kanale półkolistym poziomym następuje przepływ endolimfy w kierunku dobańkowym i odgięcie kinocillium w kierunku łagiewki. Ponieważ prawy błędnik został całkowicie uszkodzony to żaden impuls bioelektryczny nie zostanie przekazany do kompleksu jądrowego po stronie prawej a następnie do lewej półkuli móżdżku. Ponieważ jak to przedstawiłem wcześniej lewa półkula móżdżku jest w stanie pobudzenia w związku ze zjawiskiem habituacji to bodźce bioelektryczne z tej półkuli są przekazywane do kompleksu jąder przedsionkowych po stronie prawej, utrzymując je w stanie pobudzenia. Następnie drogą wstępującą i zstępującą jak to przedstawiłem na ryc. 9a zostaną uruchomione odruchy przedsionkowo-móżdżkowo-oczne i przedsionkowo-móżdżkowo-rdzeniowe. Dzięki temu powstanie oczopląs w prawo i przywodzenie prawej kończyny górnej. Są to odruchy samoistne związane ze zjawiskiem habituacji a nie wynikiem odruchu wywołanego indukowanym bodźcem obrotowym.  Po stronie lewej wystąpi przepływ endolimfy w kierunku kanału i wychylenie kinocillium również w kierunku lewego kanału półkolistego poziomego. Powstaje impuls bioelektryczny ujemny, który zostaje przekazany do kompleksu jąder  przedsionkowych po stronie lewej a następnie do prawej półkuli móżdżku wywołując jej hamowanie. Ponieważ prawa półkula móżdżku jest w stanie wyhamowania, zawiera umownie dużo znaków ujemnych to bodziec z lewego błędnika ulega dużemu wzmocnieniu. Następnie wzmocnione bodźce  bioelektryczne  z prawej półkuli móżdżku płyną do kompleksu jąder przedsionkowych po stronie lewej. Z kompleksu są przekazywane drogą wstępującą przez pęczek podłużny przyśrodkowy do jąder motorycznych nerwów czaszkowych III, IV i VI obsługujących mięśnie zewnętrzne gałek ocznych. Zostaje wywołany oczopląs w prawo. Jednocześnie z lewego kompleksu jąder przedsionkowych potencjał bioelektryczny jest przekazywany do rdzenia kręgowego za pomocą szlaku przedsionkowo-rdzeniowego bocznego i przyśrodkowego. Dochodzi do odwodzenia lewej kończyny górnej na zewnątrz. W ten sposób powstają odruchy przedsionkowo-móżdżkowo-oczne i przedsionkowo-móżdżkowo-rdzeniowe u chorego z uszkodzeniem prawego błędnika w okresie dokonanej habituacji.  Zatem reakcja samoistna powstała w wyniku habituacji z prawego kompleksu jądrowego i reakcja indukowana bodźcem obrotowym z lewego kompleksu jądrowego będzie zgodna. Wektory tych sił działają w tym samym kierunku. Ponieważ energia prawego błędnika została całkowicie zniszczona to reakcje poobrotowe po obrotach w prawo i w lewo będą o połowę mniejsze niż u osoby zdrowej. Tak jak zaznaczono ilość wychyleń gałek ocznych i czas trwania reakcji w testach poobrotowych jest o połowę mniejsza. Przy całkowitym zniszczeniu prawego błędnika i obrotach w lewo z określonym przyspieszeniem kątowym będziemy mieli inną sytuację - ryc. 10c.

Rycina 10c

Ryc. 10c

Ryc. 10c  Schemat powstawania reakcji przedsionkowo-móżdżkowo-ocznej i przedsionkowo-móżdżkowo-rdzeniowej podczas obrotów w lewo u chorego po zniszczeniu prawego błędnika w okresie dokonanej habituacji (symetryczne reakcje oczopląsowe w testach poobrotowych).

W okresie dokonanej habituacji, a więc przy uzyskiwaniu symetrycznych reakcji poobrotowych w prawo i w lewo, podczas obrotów w lewo ruch endolimfy w prawym kanale półkolistym spowoduje wychylenie kinocillium w kierunku kanału. W tym przypadku z prawego kanału półkolistego nie popłynie żaden bodziec bioelektryczny do prawego kompleksu jąder przedsionkowych ponieważ błędnik został całkowicie zniszczony. Ponieważ w wyniku dokonanej habituacji lewa półkula móżdżku uległa znacznemu pobudzeniu, zatem bodźce stale napływają z pobudzonej lewej półkuli móżdżku do prawego kompleksu jąder przedsionkowych, utrzymując w nich stałe napięcie dodatnie(zaznaczono linią przerywaną znak plus). Jądra te są systematycznie pobudzane a bodźce z tych jąder są przekazywane drogą wstępującą i zstępującą, jak to opisano na rycinie 10b podczas obrotów w prawo. Po stronie lewej podczas obrotów w lewo z określonym przyspieszeniem kątowym występuje ruch endolimfy w kierunku bańki co powoduje wygięcie kinocillium w kierunku łagiewki. Następuje wzrost dodatnich impulsów bioelektrycznych, które są przekazywane  do kompleksu jąder przedsionkowych po stronie lewej a następnie do prawej półkuli móżdżku. Ponieważ prawa półkula móżdżku znajduje się w stanie zwiększonego hamowania to bodźce bioelektryczne pobudzają ją w mniejszym stopniu niż normalnie. Osłabione bodźe trafiają z powrotem do kompleksu jąder przedsionkowych po stronie lewej i następnie drogą wstępującą poprzez pęczek podłużny przyśrodkowy trafiają do jąder motorycznych nerwów czaszkowych III, IV i VI, obsługujących mięśnie zewnętrzne gałek ocznych. Powstaje oczopląs skierowany w stronę lewą. Jednocześnie z lewego kompleksu jąder przedsionkowych dodatni potencjał bioelektryczny jest przekazywany do rdzenia kręgowego za pośrednictwem szlaku przedsionkowo-rdzeniowego bocznego i przyśrodkowego. Dochodzi do przywodzenia lewej kończyny górnej. Ponieważ odruchy samoistne powstałe z prawego kompleksu jądrowego wywołują przywodzenie prawej kończyny górnej i oczopląs w prawo a odruchy wywołane podczas stymulacji lewego kanału półkolistego wywołują oczopląs w lewo i przywodzenie lewej kończyny górnej, zatem te odruchy są przeciwstawne, wektory tych sił działają w przeciwnych kierunkach. Ostatecznie w tej reakcji wystąpi oczopląs w lewo i przywodzenie lewej kończyny górnej. Odruch wywołany indukowanym bodźcem obrotowym z lewego błędnika jest silniejszy od odruchu samoistnego z prawego kopleksu przedsionkowego i dlatego prawa kończyna pozostanie w miejscu. Odwodzeniu prawej kończyny górnej w prawo zapobiega pobudzona w wyniku habituacji lewa półkula móżdżku. Tak więc podczas obrotów w prawo uzyskujemy oczopląs w prawo i zbaczanie obu kończyn górnych w lewo. Podczas obrotów w lewo otrzymujemy oczopląs podczasobrotowy w lewo i przywodzenie tylko lewej kończyny górnej. Przy uszkodzeniu prawego błędnika w okresie dokonanej habituacji bodźce płynące z pobudzenia ampulopetalnego lewego błędnika ulegają hamowaniu, natomiast bodźce płynące z pobudzenia ampulofugalnego lewego błędnika ulegają wzmocnieniu. Reasumując, każdy kanał poziomy błędnika jest sprzężony z półkulą móżdżku strony przeciwnej. W trakcie pobudzeń kinetycznych jeden z kanałów poziomych, w którym ruch endolimfy odbywa się w kierunku łagiewki odpowiedzialny jest za pobudzenie jednej półkuli móżdżku, drugi zaś, w którym ruch endolimfy odbywa się w kierunku kanału, odpowiedzialny jest za hamowanie drugiej półkuli móżdżku. Pobudzanie półkuli móżdżku u sób zdrowych wywołuje zawsze oczopląs w kierunku przeciwnej półkuli, hamowanie półkuli móżdżku wywołuje oczopląs w kierunku stymulowanej półkuli. Równe wektory tych sił działają zgodnie w tym samym kierunku. Za wywołanie reakcji oczopląsowej podczasobrotowej i poobrotowej w prawo i w lewo u osób zdrowych odpowiedzialny jest w równym stopniu prawy i lewy błędnik. U chorych z jednostronnym całkowitym uszkodzeniu błędnika za wywołanie reakcji oczopląsowej indukowanej bodźcem podczasobrotowym i poobrotowym w prawo i w lewo odpowiedzialny jest tylko błędnik nieuszkodzony. Wielkość reakcji oczopląsowej jest wtedy mniejsza o połowę w stosunku do reakcji uzyskiwanych przy prawidłowo funkcjonujących obu błędnikach. Reakcja oczopląsowa powstaje zawsze tylko w wyniku stymulacji jednej półkuli móżdżku, tej która związana jest ze zdrowym błędnikiem. Przy całkowitym uszkodzeniu błędnika w okresie dokonanej habituacji tzn. kiedy w testach poobrotowych uzyskujemy symetryczne reakcje oczopląsowe, podczas obrotów w kierunku uszkodzonego błędnika z określonym przyspieszeniem kątowym uzyskujemy oczopląs w kierunku uszkodzonego błędnika i zbaczanie obu kończyn górnych w kierunku zdrowego błędnika. Natomiast obrót w kierunku zdrowego błędnika z określonym przyspieszeniem kątowym wywoła reakcję oczopląsową w kierunku zdrowego błędnika i przywodzenie kończyny górnej po stronie zdrowego błędnika. Kończyna po stronie uszkodzonego błędnika pozostaje w miejscu. Zgodnie z przedstawionymi zasadami działania układu przedsionkowo-móżdżkowego, II prawo Ewalda i teoria pobudzeń kinetycznych wg. Ledouxa, Montandona i Russbacha wydają się być nieprawdziwe.

Piśmiennictwo:

1. Barany R. Some new methods for functional testing of the vestibular apparatus and the cerebellum. Nobel Lecture, September 11, 1916.

2. Latkowski B. Testy obrotowe i ich znaczenie diagnostyczne. W książce: Otoneurologia kliniczna. Red.Janczewski Grzegorz. PZWL 1986.

3. Ledoux A. Les canaux semi-circulaires. Acta Oto-Rhino-Laryngol. Belg. 1958, 12, 119-336.

4. Montandon A.,Russbach A.: Etude de Quelques syndromes vestibulaires par L'epruve giratoire liminaire. Acta Otolaryngol.(Stockh.). 1956, 46, 264-276.

5. Nakiela J.: Study of the usefulness of the modified Unterberger test in determining efficiency of the equilibrium system. Doctoral thesis. Łódź, Military Medical Academy, 1978.

6 Nakiela J.: The vestibulo-cerebellar system according to the latest investigations and interpretation of the author. Lecture at the examination for the degree of assistant professor. Łódź, Military Medical Academy. 1990.

Copyright © 2018 Otoneurologia - Jerzy Nakiela - Wszelkie prawa zastrzeżone
Realizacja: Dianthus
Dokument wydrukowany ze strony: www.otoneurologia.com.pl/pl/publikacja/nowa-teoria-pobudzen-kinetycznych/