Habituacja przedsionkowa. Nowa teoria

Pomimo, że minęło już ponad sto lat, od kiedy Abels użył terminu "habituacja" dla wyjaśnienia powolnego wygasania objawów choroby morskiej, zjawisko to pomimo licznych prac eksperymentalnych i klinicznych nadal do tej pory nie zostało wyjaśnione (1, 2). Zjawiskiem habituacji przedsionkowej określa się czasowe zmniejszenie reakcji okoruchowych i rdzeniowych oraz subiektywnych na wielokrotnie powtarzaną stymulację przedsionkową o podobnej sile i charakterze. Z chwilą uszkodzenia jednego błędnika (częściowe lub całkowite) w ośrodkowym układzie nerwowym dochodzi do uruchomienia mechanizmów zmierzających do zrównoważenia napięcia pomiędzy uszkodzoną i nieuszkodzoną stroną. W praktyce klinicznej oznaczać to będzie powolne wygaszanie subiektywnych i obiektywnych objawów towarzyszących uszkodzeniu błędnika. Ogólnie przyjęto uważać (1), że za wytworzenie habituacji przedsionkowej odpowiada ośrodkowy układ nerwowy, którego miejsce nie jest jeszcze znane. Móżdżek może brać udział w tych procesach (Halstead, 1935; Halstead, Yacorzrzynski, Fearing, 1937), ale może twór siatkowaty oraz inne struktury mogą odgrywać fundamentalną rolę. W 1959r Hernandez Peon zasugerował, że twór siatkowaty pnia mózgu odgrywa centralną rolę w procesie habituacji -cyt. wg. (5). Natomiast Frenzel (6) i Fluur (7) uważali, że habituacja może się pojawić kiedy system przedsionkowy działa asymetrycznie: w wyniku obwodowego bądź ośrodkowego uszkodzenia. Trzeba również wspomnieć, że wielu badaczy w oparciu o liczne eksperymenty fizjologiczne i farmakologiczne uważało, że habituacja zależy od czynności kory mózgu - (Bechterew 1881; Asratjan  1940; Kolbe 1955; Smith 1941; Zelenka 1960) - oraz od czynności pnia mózgu (King 1926; Sharpless i Jasper 1956; Palestini i wsp. 1959; Gernandt i Gilman 1960) - cyt. wg. (5). Przez długie lata uważano, że habituację przedsionkową można wytworzyć stosując stymulację kaloryczną lub kinetyczną. Za najkorzystniejsze uważano bodźce mieszczące się w granicach pobudzeń fizjologicznych (raczej słabe), o podobnej wartości i powtarzane w równych odstępach czasu. Aby wywołać habituację przedsionkową nie musimy stosować indukowane bodźce zewnętrzne. Wystarczy aby w parzystych narządach przedsionkowych wystąpiła nierównowaga czynności spoczynkowej (3). Zjawisko habituacji przedsionkowej omawiałem częściowo przy prezentacji testów kinetycznych i kalorycznych. Teraz w oparciu o ryc. 1 wyjaśnię dokładniej mechanizm powstawania tego zjawiska.

Ryc.1

Ryc.1  Mechanizm tworzenia się habituacji przedsionkowej po uszkodzeniu prawego błędnika.

Po całkowitym uszkodzeniu prawego błędnika wystąpi gwałtowna nierównowaga w zamkniętym układzie przedsionkowo-móżdżkowym. W spoczynku obserwujemy silne zawroty głowy z nudnościami i wymiotami, wystąpi samoistny oczopląs porażenny w kierunku zdrowego błędnika oraz inne objawy dobrze znane i opisane. Aby wytłumić te niepożądane objawy w układzie równowagi od chwili uszkodzenia błędnika rozpoczyna się proces habituacji. Początkowo podczas tej ostrej nierównowagi obniża się prawie do zera czynność kompleksu jąder przedsionkowych po stronie prawej. Ilościowe badania cytochemiczne Blomstranda i wsp. -cyt. wg.(8) wykazały zmniejszenie się ilości kwasu rybonukleinowego w komórkach Deitersa po stronie uszkodzonego błędnika i następnie jego stopniowy wzrost i wyrównywanie się w okresie zrównoważenia napięcia pomiędzy uszkodzoną i nieuszkodzoną stroną. Stała czynność spoczynkowa z lewego błędnika jest przekazywana do prawej półkuli móżdżku, ale powstały na początku oczopląs w lewo stopniowo się zmniejsza. Organizm broni się przed zbędną utratą energii przy tworzeniu się takiego oczopląsu. W prawej półkuli móżdżku następują zmiany, półkula, która jest cały czas pobudzana ulega stopniowemu wyhamowaniu. Umownie w prawej półkuli móżdżku powstaje większa ilość znaków ujemnych i kolejne bodźce napływające z lewego błędnika nie są  zdolne wytworzyć oczopląsu w lewo. Zgodnie z fizjologiczną czynnością półkul móżdżku i układu przedsionkowo-móżdżkowego, skoro prawa półkula móżdżku uległa wyhamowaniu to lewa półkula móżdżku uległa pobudzeniu (większa ilość znaków "plus"). Pobudzona lewa półkula móżdżku zaczyna wysyłać impulsy do prawego kompleksu jąder przedsionkowych, zwiększając jego potencjał. W kompleksie tych jąder obserwuje się stopniowy wzrost spoczynkowej czynności bioelektrycznej. W wyniku wytworzenia się habituacji aktywność obu kompleksów jąder przedsionkowych różni się od stanu zaistniałego bezpośrednio po uszkodzeniu, jak również od stanu prawidłowego. W przypadku dokonanej habituacji przy częściowym uszkodzeniu prawego błędnika (ryc.1) uzyskujemy symetryczną przewagę kierunkową w prawo. Czyli w teście dwukalorycznym po zastosowaniu ciepłego bodźca do ucha prawego i zimnego bodźca do ucha lewego, otrzymamy dłuższe reakcje oczopląsowe w prawo i słabsze reakcje w lewo po zastosowaniu zimnego bodźca do ucha prawego i ciepłego bodźca do ucha lewego. Po stronie zdrowej podczas stosowania bodźca kalorycznego z ciepłą wodą dochodzi do podwyższenia progu pobudliwości a po stronie uszkodzonej do jego obniżenia. Osiągnięta habituacja cechuje się swoistością co do kierunku. Podobny model możemy otrzymać u zdrowego człowieka w wyniku kolejno powtarzanych stymulacji kalorycznych ucha lewego wodą o temp. 44°C, osiągając obniżenie indukowanego w ten sposób oczopląsu w lewo. Natomiast stymulacja tego samego ucha wodą zimną (30°C) wyzwoli reakcję oczopląsową w prawo o wyższej intensywności, ponieważ prawa półkula móżdżku uległa częściowemu wyhamowaniu. Jeśli teraz do ucha prawego zastosujemy bodziec zimny (30°C), to uzyskamy zmniejszoną reakcję, ponieważ kierunek wywołanego oczopląsu (w lewo) jest zgodny z kierunkiem, na który uzyskaliśmy habituację. Konkretnie wiąże to się z tym, że bodziec zimny  stosowany do prawego ucha trafia na pobudzoną lewą półkulę móżdżku, gdzie jest hamowany. Nie jest to zatem przekazywanie habituacji z ucha do ucha jak to do tej pory sądzono, ale to jest związane z procesami pobudzania i hamowania półkul móżdżku. Tu wyraźnie widać, że główną rolę w procesie habituacji odgrywają błędniki i móżdżek. Móżdżek jest centralnym organem układu równowagi. O tym, że te procesy habituacji po uszkodzeniu błędnika mają miejsce w móżdżku i pniu mózgu, świadczą wcześniejsze badania. Llinas i Walton (4) przeprowadzając liczne badania na świnkach morskich ze znakowaną węglem C 14  2-deoksyglukozą stwierdzili, że w trakcie dokonującej się kompensacji przedsionkowej zwiększa się aktywność w ośrodkowym układzie nerwowym, głównie w móżdżku i pniu mózgu. Ta aktywność związana jest z procesem habituacji a nie kompensacji. Aby uruchomił się samoistnie proces habituacji musi wystąpić asymetria w czynności błędników (3). Habituacja jest podstawowym i najważniejszym zjawiskiem w układzie równowagi, który pozwala wyrównać w kompleksie jąder przedsionkowych powstały na obwodzie deficyt po uszkodzeniu jednego błędnika. Ponieważ dość często z wielu powodów może nastąpić uszkodzenie błędnika czy też nerwu przedsiokowego, cały proces naprawy odbywa się w pniu mózgu i móżdżku, a więc w strukturach lepiej chronionych. W zależności od czasu jaki upłynął od chwili uszkodzenia obwodowego odcinka narządu przedsionkowego oraz stopnia wytworzenia się habituacji w badaniach układu przedsionkowo-móżdżkowego możemy otrzymywać różnorodne wyniki, różniące się niekiedy bardzo u tej samej osoby w krótkich odstępach czasowych. Po uszkodzeniu prawego błędnika rejestrujemy oczopląs samoistny w lewo. W próbach obrotowych rejestrujemy również tylko oczopląs w lewo. Stosując na początku bodziec ciepły do ucha prawego oraz bodziec zimny do ucha lewego nie można wywołać reakcji oczopląsowej w przeciwnym kierunku, czyli w prawo. Od początku uszkodzenia rozpoczyna się proces habituacji i stopniowo po ciepłym bodźcu do ucha prawego i zimnym bodźcu do ucha lewego zaczyna pojawiać się reakcja oczopląsowa w prawo. W tym okresie możemy w teście dwukalorycznym stwierdzić niedowład kanałowy po stronie prawej i rzeczywistą nieskrzyżowaną przewagę kierunkową  w lewo. Stopniowo po prawej stronie dochodzi do obniżenia progu pobudliwości na ciepły bodziec a po stronie lewej do podwyższenia progu pobudliwości na bodziec ciepły. W próbach kinetycznych uzyskuje się odpowiedzi symetryczne po obrotach w prawo i w lewo. Również po ciepłym bodźcu reakcje z ucha prawego i lewego zaczynają się wyrównywać. Dalsza habituacja prowadzi do pojawienia się oczopląsu samoistnego i położeniowego w prawo. W teście dwukalorycznym możemy otrzymać symetryczną przewagę kierunkową w prawo lub rzeczywistą skrzyżowaną przewagę  kierunkową w prawo z niedowładem kanałowym po stronie lewej. Po stymulacji błędnika lewego ciepłą wodą możemy nie uzyskać reakcji oczopląsowej. W testach kinetycznych obserwujemy silniejsze reakcje oczopląsowe w prawo lub całkowity brak reakcji w lewo. Warto również wspomnieć, że we wczesnym okresie po uszkodzeniu prawego błędnika, kiedy w prawym kompleksie jąder przedsionkowych nie doszło jeszcze do częściowego zrównoważenia napięcia, po zastosowaniu bodźca zimnego do ucha lewego otrzymamy tylko odwodzenie w lewo lewej kończyny górnej, prawa zaś pozostaje w miejscu. Kiedy wytworzy się w lewej półkuli móżdżku stan stałego pobudzenia i w prawym kompleksie jąder przedsionkowych zrównoważone napięcie pomiędzy uszkodzoną i nieuszkodzoną stroną, wtedy zastosowanie zimnego bodźca do ucha lewego wyzwoli reakcję oczopląsową w prawo i zbaczanie obu kończyn górnych w lewo. Na podstawie oryginalnej ryciny Nr. 12, która była prezentowana w moim wykładzie habilitacyjnym, przedstawię skrót badania układu równowagi u chorej z uszkodzeniem prawego błędnika w okresie wyrównania odpowiedzi w próbach obrotowych.

0 cm            0cm	10 cm              26 cm
a	b

Ryc. 12

Ryc. 12  Chora S. B., l.38  Uszkodzenie prawego błędnika w okresie symetrycznych odpowiedzi w próbach poobrotowych wg. Arslana. Oczopląsu samoistnego przy oczach zamkniętych nie stwierdzono. Oczopląs położeniowy nieobecny, jedynie w pozycji na prawym boku rejestrowano ruchy nystagmoidalne w prawo. W teście bikalorycznym Fitzgeralda-Hallpikea po ciepłym bodźcu stwierdzono symetryczne reakcje oczopląsowe. W teście z zimną wodą stwierdzono nieznacznie dłuższą reakcję oczopląsową z ucha lewego. W teście kalorycznym Toroka stwierdzono wyraźnie asymetryczną reakcję po bodźcu słabym z osłabieniem reakcji z ucha prawego -wskaźnik: UP-2,1; UL-1,3. Na schematach przedstawiono wynik reakcji przedsionkowo-móżdżkowo-ocznej i przedsionkowo-mózdżkowo-rdzeniowej po bodźcu - 280ml-44°C-40" - w próbie Ruttina.

a) pierwsza faza odruchów - faza pobudzenia półkul móżdżku. Zapis w 100" od zakończenia stosowania bodźca. Brak oczopląsu. Kończyny górne nie zmieniły położenia.

b) Druga faza odruchów - faza hamowania półkul móżdżku. Zapis w 180" od zakończenia stosowania bodźca kalorycznego. Brak oczopląsu. Asymetryczne odwodzenie kończyn, większe po stronie lewej (większe hamowanie po stronie prawej półkuli móżdżku). Bodźce płynące z pobudzonego  prawego błędnika (strona uszkodzenia) trafiają do pobudzonej lewej półkuli móżdżku, bodźce płynące z pobudzenia lewego błędnika (strona zdrowa) trafiają do wyhamowanej prawej półkuli móżdżku. Wektory tych sił działają w przeciwstawnych kierunkach i równoważą się. Dlatego symetryczne pobudzenie obu błędników nie było w stanie wywołać żadnej reakcji przedsionkowo-móżdżkowo-ocznej i przedsionkowo-móżdżkowo-rdzeniowej. W tym przypadku mamy do czynienia z rozpoczynającym się procesem tworzenia przewagi kierunkowej w prawo. Świadczy o tym asymetryczna reakcja po słabym bodźcu w teście Toroka, rejestracja ruchów nystagmoidalnych w prawo w teście położeniowym na prawym boku, oraz reakcja przedsionkowo-móżdżkowo-rdzeniowa w drugiej fazie odruchów (faza hamowania półkul móżdżku). Ponieważ prawa półkula móżdżku znajdowała się już wcześniej w fazie stałego wyhamowania, dlatego w drugiej fazie (faza hamowania) uzyskano większe odwodzenie lewej kończyny górnej. Z wykorzystaniem oceny drugiej fazy odruchów (faza hamowania półkul móżdżku) w ocenie habituacji przedsionkowej osobiście wcześniej się nie spotkałem. Aby jeszcze bliżej poznać to zagadnienie przedstawię teraz zjawisko habituacji u chorej z jednostronnym porażeniem kanałowym. Omówienie tego zjawiska przedstawię w oparciu o oryginalną rycinę nr.13, którą przedstawiałem w wykładzie habilitacyjnym.

0 cm           9 cm	20 cm          10 cm
a	b

Ryc.13

Ryc.13  Chora R.B., lat 27. Wypadnięcie funkcji prawego błędnika. Przy oczach zamkniętych rejestruje się oczopląs samoistny w prawo. Test kaloryczny Toroka -brak reakcji z prawego błędnika. W uchu lewym wskaźnik -1,2. W teście Fitzgeralda-Hallpikea uzyskano jedynie reakcję z ucha lewego na zimny bodziec. Na schemacie przedstawiono wyniki reakcji uzyskane w próbie Ruttina, zarejestrowane w 180" od zakończenia stosowania bodźca kalorycznego.

a) 280ml - 44°C - 40". Brak ocopląsu po bodźcu ciepłym. Odruchy przedsionkowo-móżdżkowo-rdzeniowe tylko z kończyny górnej lewej (przywodzenie lewej kończyny górnej).

b) 280ml - 20°C - 40". Bardzo długa i żywa reakcja oczopląsowa w prawo (około 3 minut). Odruchy przedsionkowo-móżdzkowo-rdzeniowe asymetryczne, większe w kończynie górnej po stronie uszkodzonego błędnika.Mamy tu do czynienia z porażeniem kanałowym po stronie prawej i wytworzeniem się w wyniku habituacji przewagi kierunkowej w prawo (obecny oczopląs samoistny w prawo). Po zastosowaniu symetrycznego bodźca ciepłego, reakcja bioelektryczna mogła być wyzwolona jedynie z lewego błędnika. Pobudzenie z lewego błędnika zostało przekazane do mocno wyhamowanej prawej półkuli móżdżku, dzięki czemu bodziec został mocno wyhamowany. Również dodatnie napięcie spoczynkowe powstałe w wyniku habituacji w prawym kompleksie jąder przedsionkowych powodowało znoszenie czynności bioelektrycznej powstałej po bodźcu ciepłym z ucha lewego. Dlatego bodziec płynący z lewego błędnika nie był w stanie wywołać reakcji oczopląsowej w lewo, ale był zdolny do wywołania odruchu przedsionkowo-móżdżkowo-rdzeniowego po stronie lewej, ponieważ te odruchy mają niższy próg pobudliwości. Prawa kończyna górna pozostała w miejscu, jej odwodzeniu w prawo zapobiega pobudzona lewa półkula móżdżku. Przy zimnym bodźcu uzyskano bardzo długą reakcję oczopląsową w prawo, ponieważ bodziec z lewego błędnika wywołuje hamowanie prawej półkuli móżdżku, która już wcześniej w wyniku habituacji uległa wyhamowaniu. Bodziec ten jest zatem wzmacniany i wektor siły powstały z hamowania prawej półkuli móżdżku i wektor siły spoczynkowej z pobudzonej wcześniej w wyniku habituacji lewej półkuli móżdżku działają zgodnie w prawo. Dlatego powstała długa reakcja oczopląsowa w prawo i zbaczanie obu kończyn górnych w lewo. Dlaczego wystąpiło asymetryczne zbaczanie kończyn w lewo?. To zjawisko można wytłumaczyć tym, że w wyniku habituacji doszło do zwiększonego napięcia prawego układu przedsionkowego (kompleks jąder przedsionkowych po stronie prawej oraz lewa półkula móżdżku). Z drugiej strony można brać pod uwagę duże wyhamowanie prawej półkuli móżdżku w procesie habituacji i małą pojemnością dalszego jej wyhamowania bodźcem zimnym. W przypadku bardzo silnego bodźca zimnego można uzyskać słabszą reakcję  przedsionkowo-móżdżkowo-rdzeniową niż po bodźcu słabszym, tak jak to się spotyka w zjawisku vestibular decruitment w odniesieniu do odruchu przedsionkowo-móżdżkowo-ocznego (niski  wskaźnik w lewym uchu). Aby bardziej zgłębić proces habituacji przedstawię jeszcze jeden przypadek, który omówię w oparciu o ryc. nr3.

Ryc. 3

Ryc.3  Chora S.M., l.47. Uszkodzenie prawego błędnika w okresie dokonanej habituacji.Na rycinie zaznaczono stan samoistnych odruchów przedsionkowo-móżdżkowo-ocznych (oczopląs w prawo w ułożeniu na prawym boku) i odruchów przedsionkowo-móżdżkowo-rdzeniowych (wynik próby dynamicznej Nakieli).

W próbie Unterbergera stwierdzono obrót w lewo. W próbie dynamicznej Nakieli stwierdzono obrót w lewo przy wysuniętej do przodu prawej kończynie dolnej i brak obrotu przy wysuniętej do przodu lewej kończynie dolnej. Oczopląsu samoistnego przy oczach zamkniętych nie stwierdzono. W próbach położeniowych w pozycji na wznak rejestrowano ruchy nystagmoidalne w prawo. W ułożeniu na prawym boku rejestrowano oczopląs samoistny w prawo (czyli do podłogi jak przy uszkodzeniu prawej półkuli móżdżku). W reakcji poobrotowej w teście kinetycznym wg. Arslana nie uzyskano reakcji oczopląsowej w lewo. W teście kalorycznym Toroka po słabym bodźcu stwierdzono wyraźną asymetrię z osłabieniem reakcji po stronie prawej. Wskaźnik: UP-3,5; UL-1,0. Do kaloryzacji w teście bikalorycznym użyto wody o temp. 44°C i 20°C, w ilości 100ml, wlewanej w ciągu 20 sekund. Przy ocenie reakcji oczopląsowej posłużono się czasami trwania reakcji oczopląsowej:

P44°C=100"; L44°C=brak reakcji; P20°C=120"; L20°C=140".

Po ocenie testu bikalorycznego stwierdzono rzeczywistą skrzyżowaną przewagę kierunkową oczopląsu w prawo, skojarzoną z niedowładem kanałowym po stronie lewej.

Po zastosowaniu bodźców kalorycznych oceniano również odruchy przedsionkowo-móżdżkowo-rdzeniowe w 60 sekundzie od zakończenia podawania bodźca. Po bodźcu ciepłym z prawego ucha stwierdzono przywodzenie prawej kończyny górnej w lewo o 10cm, lewa kończyna pozostawała w tym samym położeniu. Stosując wodę ciepłą do lewego ucha nie uzyskano żadnej reakcji przedsionkowo-móżdżkowo-rdzeniowej, kończyny pozostawały w tym samym miejscu. Po tym bodźcu nie uzyskano również reakcji oczopląsowej. Po zastosowaniu bodźca zimnego do ucha prawego nie uzyskano żadnego zbaczania kończyn górnych pomimo czytelnej reakcji oczopląsowej. Po kaloryzacji ucha lewego bodźcem zimnym uzyskano zbaczanie obu kończyn górnych w lewo o 30 cm. Habituacja w tym przypadku powstała w wyniku asymetrycznej czynności spoczynkowej błędników, większej po stronie lewego błędnika. Podobny model habituacji u zdrowej osoby można osiągnąć stosując powtarzane stymulacje ucha lewego ciepłą wodą. Wracając do przedstawionego przykładu to wyraźnie widać, że po zastosowaniu wody o temp. 44°C do ucha lewego nie uzyskano żadnej reakcji przedsionkowo-móżdżkowo-ocznej, ani reakcji przedsionkowo- móżdżkowo-rdzeniowej. DZIEJE SIĘ TAK DLATEGO, PONIEWAŻ PRAWA PÓŁKULA MÓŻDŻKU ZNAJDUJE SIĘ W STANIE ZNACZNEGO HAMOWANIA, A LEWA PÓŁKULA MÓŻDŻKU W STANIE ZNACZNEGO POBUDZENIA, W WYNIKU DOKONANEJ HABITUACJI. Mówimy w tym przypadku, że osiągnięta habituacja cechuje się swoistością co do kierunku reakcji oczopląsowych w lewo i reakcji przedsionkowo-móżdżkowo-rdzeniowych w prawo. Natomiast po zastosowaniu wody ciepłej do ucha prawego otrzymaliśmy czytelną reakcję oczopląsową w prawo i przywodzenie prawej kończyny górnej w lewo. Wynik tej reakcji po ciepłym bodźcu z ucha prawego jest zgodny z wynikiem testu dynamicznego Nakieli. Zastosowany zimny bodziec do ucha prawego również nie wywołał zbaczania kończyn górnych w prawo.NA TAKĄ REAKCJĘ NIE POZWALA BĘDĄCA W STANIE POBUDZENIA LEWA PÓŁKULA MÓŻDŻKU I  BĘDĄCA W STANIE HAMOWANIA PRAWA PÓŁKULA MÓŻDŻKU. W oparciu o uzyskane wyniki widać wyraźnie, że po żadnym z zastosowanych bodźców nie uzyskano zbaczania kończyn górnych w prawo. Możemy zatem powiedzieć, że uzyskano habituację kierunkową odruchów przedsionkowo-móżdżkowo-rdzeniowych. Ten przykład może wyjaśnić obserwacje poczynione przez Baranyego (9). W wykładzie uczony wspomniał, że w swoich badaniach znalazł takie przypadki, w których reakcja kończyn nie występowała tylko w jednym kierunku, w stronę półkuli móżdżku, która była chora. W opisanym przypadku prawa półkula móżdżku znajdowała się w stanie dużego wyhamowania. Zastosowanie w tym przypadku próby Ruttina z zimną wodą spowoduje odwodzenie lewej kończyny górnej w lewo, jak to się dzieje przy uszkodzeniu prawej półkuli móżdżku. Z przedstawionego materiału niezbicie wynika, że mechanizm przewagi kierunkowej ściśle związany jest ze zjawiskiem habituacji przedsionkowej. Należy nadmienić również, że badanie układu równowagi bez oceny odruchów przedsionkowo-móżdżkowo-rdzeniowych staje się ułomne.

PIŚMIENNICTWO.

1. Henriksson N.G., Kohut R., Fernandez C.: Studies on habituation of vestibular reflexes. Acta Oto-laryng. 1961, 53, 333-349.

2. Bień S.: Habituacja przedsionkowa. Podręcznik Otoneurologia kliniczna pod redakcją G. Janczewskiego. Warszawa 1986. PZWL.

3. Nakiela J.: The vestibulo-cerebellar system according to the latest investigations and interpretation of the author. Lecture at the examination for the degree of assistant professor. Łódź, Military Medical Academy. 1990.

4.Llinas R., Walton K.: Vestibular compensation: A disturbend properity of the control nervous system. W: Integration in the nervous system (red.: Asanuma H., Wilson V.J.). Jgaku -Shoin, Tokyo 1979, 145.

5. Lindvall H.F.: Vertigo and nystagmus responses to caloric stimuli repeated at short and long intervals. Acta Oto-Laryng. 1961, 53, 507-517.

6. Frenzl H.: Spontan - und Provokations -Nystagmus als Krankheitssymptom, Springer, Berlin. 1955.

7. Fluur E.: Vestibular compensation after labyrinthine destruction. Acta Oto-Laryng. 1960, 52, 367-375.

8. Ukleja Z.: Kompensacja. W książce Otoneurologia kliniczna pod redakcją Zbigniewa Bochenka. PZWL. 1977.

9. Barany R.: Some new methods for functional testing of the vestibular apparatus and the cerebellum. Nobel Lecture, September 11, 1916.